قصة الطاعون.. عن تجربة الإنسان في مواجهة الأوبئة

إنه يوم خريفي صاخب من عام 1347 في صقلية وتحديدًا في ميناء مدينة ساحلية تسمى ميسينا. حيث ترسوا السفن الأتية من جميع أنحاء البحر الأبيض المتوسط. ترسوا السفن المحملة بالتوابل والحرير والحبوب في ميناء المدينة لتفرغ بضائعها. لكن هذه المرة كان على إحدى هذه السفن نوع مختلف جدًا من البضائع، أو بالأحرى بعض المسافرين سرًا. إنها الجرذان، وعلى وجه الخصوص، ما يعرف بالجرذ الأسود، أو راتوس راتوس، كما يطلق عليه علميًا. وهو في الواقع حيوان لطيف إلى حد ما. لكن على هذه الجرذان اللطيفة يوجد مسافر آخر أيضًا وهو البرغوث. داخل أمعاء هذا البرغوث الصغير كانت تنمو بكتيريا تسمى 《Yersinia pestis》، وهي بكتيريا ستطلق في المستقبل العنان لكارثة عالمية.(1) سنتحدث هنا عن قصة الطاعون وعن تجربة الإنسان في مواجهته.

الطاعون الدبلي

الطاعون الدبلي المسؤول عن ثلاث أوبئة عالمية كبرى على مدى الألفي سنة الماضيين. اثنان منها يسميان جستنيان من القرن السادس حتى القرن الثامن. أما الثالث فهو الموت الأسود من سنة 1347 إلى سنة 1351. أودى الطاعون بحياة ما يقرب من 50 مليون شخص.

تعد بكتيريا Yersinia pestis، المسؤولة عن الطاعون الدبلي وهي تعيش داخل أمعاء البراغيث. حيث تتكاثر على الفور لدرجة أنها تسد الجهاز الهضمي للبرغوث فيبدأ بالموت جوعاً. عندها يصبح مضطرًا للعض أكثر. فيعض الجرذان وينقل إليهم العدوى. وبعدها تنقل الجرذان والبراغيث هذا المرض للناس.

مصدر هذا المرض هو المناطق القاحلة في آسيا الوسطى. حيث تظهر أدلة الحمض النووي إلى أنه يعود إلى العصر الحجري الحديث وبداية عصر البرونز (5000-3500) سنة قبل الوقت الحاضر. (2)

لا يزال مستوطنًا اليوم في المناطق الجافة من وسط أفريقيا، غرب شبه الجزيرة العربية، كردستان، شمال الهند، منطقة جوبي الصحراء وجبال غرب أمريكا الشمالية. ولكونه عدوى بكتيرية، يتم الآن علاجه بسهولة إذا تم التعرف على أعراضه بشكل صحيح وفي الوقت المناسب.

هل كان بالإمكان تفادي الطاعون؟

ينتقل الطاعون إلى البشر بمجرد تعرضهم للدغة البرغوث المصاب. تبحث بكتيريا Yersinia pestis عن أقرب غدة ليمفاوية في الجسد. الرقبة أو الإبط أو الفخذ. فتستطيع عندها البدأ بالتكاثر. تتوسع الغدد اللمفاوية لتصبح أحيانا بحجم برتقالة بسبب تكاثر البكتيريا. تسمى بالدبل ومن هنا يسمى بالطاعون الدبلي.

يمكن أيضًا أن ينتقل الطاعون من شخص لآخر إذا أصيب المريض بحالة التهاب رئوي ثانوي. في المراحل المتأخرة من تطور المرض، إذا كانت هناك كمية كافية من البلغم المحمّل بالبكتيريا يمكن أن ينتقل عندها عبر السعال إلى شخص آخر على مقربة من المريض فيكتسب عدوى الالتهاب الرئوي الأولية. هذه الحالات تكون قاتلة دائمًا تقريبًا إذا لم يتم علاجها، وفي غضون أيام بدلاً من الأسبوع المعتاد للشكل الدبلي.

يوجد طريقة أخرى للإنتقال فالبراغيث الميتة يمكن أن تحافظ على اليرسينيا الطاعونية لمدة تصل إلى 400 يوم. فينتقل عبر الملابس الملوثة، والقوارض التي تلامس الإنسان، وعدد كبير من الحيوانات الأخرى بما في ذلك الجربوع والقطط والكلاب.

هنالك أيضًا الحالات شديدة الخطورة من العدوى المعروفة باسم طاعون إنتان الدم. تحدث هذه الحالات إذا بدأت البكتيريا في التكاثر في مجرى الدم بدلاً من الغدد الليمفاوية أو الرئتين. يحدث عندها فشل في الأعضاء على نطاق واسع بسرعة ويؤدي إلى وفات سريعة.

ظهر الطاعون في ختام فترات طويلة من الظروف المواتية له ليتحول لوباء قاتل . توسع للدول مصحوب بزيادة التجارة لمسافات طويلة على الامتداد الشاسع بين شرق آسيا وأوروبا الغربية. فبدون الكثير من الناس الذين يتحركون مع حيواناتهم وسلعهم المحملة بالكائنات الحية، وخاصة الحبوب أو المنسوجات، لم يكن للطاعون أبدًا فرصة للقيام بأكثر من مجرد ضرر منفصل.

حكاية الموت الأسود

بحلول عام 1346، بدأ الأوروبيون في الاستماع لأشياء غريبة وفظيعة تحدث في الشرق الأقصى. لكنهم استمعوا إلى حكايات الرحالة المزعومة هذه بسذاجة غريبة، فبالنسبة لهم لم يكن يوجد سبب حقيقي للقلق.

عدم وجود سببب للقلق بنظرهم لم يمنع الطاعون من دخول أوروبا. 《غابرييل دي موسيس- Gabriel de Mussis》، كاتب عدل من مدينة في شمال إيطاليا. يقدم لنا أحد أقدم الروايات عن كيفية دخول الطاعون إلى أوروبا.

 في شبه جزيرة القرم، ربما مات 85000، لذلك سعى التتار إلى استئصال المصدر البشري من بلادهم. قرروا مهاجمة التجار المسيحيين في المنطقة، ومعظمهم من جنوة. تجمع التجار في قلعة الكافا  على ساحل القرم للاختباء.

استعد التتار لمحاصرة القلعة، لكنهم غلبهم الوباء. اضطر لإلغاء العملية، قرروا على الأقل نشر المرض باستخدام مقلاعهم لرمي جثث ضحايا الطاعون فوق الحائط. حمل الجنويون الجثث المذكورة عبر المدينة وألقى بهم في البحر، لكن الطاعون انتشر على أي حال. أخذ الناجون إلى مدنهم ومرت البحر الأسود عائدة إلى البحر الأبيض المتوسط ​​، حاملين معهم الطاعون .

حتى لو كان هذا أحد الطرق التي دخل بها الطاعون إلى أوروبا، لم يكن بالتأكيد الطريق الوحيد أو المحتمل، لكنه يظل محل اهتمامنا اليوم، لأنه طريق كان واضحًا ومعقولًا حددها المعاصرون.

ماذا يخبرنا علم الآثار الحيوية عن الطاعون؟

نشر كاتب العلوم 《آدم رذرفورد -Adam Rutherford》مؤخرًا كتابًا بعنوان “موجز تاريخ كل من عاش”. يتحدثه فيه عن نتائج أخر الدراسات التي تخبرنا عن سكان العصور القديمة. لقد اعتمدت هذه الدراسات على الأدلة المحفوظة في الجينوم البشري.

يقول في كتابه أن الإنسان يحمل قصيدة ملحمية في جيناته. فبعد دراسة 19 سنًا محفوظة من 12 حفرة لدفن مرضى الطاعون من القرن السادس في مجتمع 《عشيم- Ashame》، لتي تقع بالقرب من ميونيخ، ألمانيا اليوم، تم اكتشاف الحمض النووي ليرسينيا بيستيس، وبهذا تم التأكد أن الوباء الكبير الذي قضى على سكان هذه المنطقة كان طاعون الدبلي.

علاوة على ذلك كشفت الدراسة أن شجرة العائلة للحمض النووي للطاعون كانت بلا شك ذات أصل شرقي وليس أفريقيًا، لذا كان الوباء العظيم في القرن السادس ينتقل عبر السهوب على طول طريق الحرير القديم. (3)

إقرأ أيضًا: الإنسان الأخير .. كيف انقرض إنسان النياندرتال؟

هل هاجم الطاعون الفقراء أولًا؟

من المحتمل أن يكون الطاعون قد هاجم الفقراء أكثر من غيرهم، على وجه الخصوص في الموجات الاحقة منه. فحلقة الموت الأسود الأولى كانت مفاجئة ومدمرة وقاتلة لجميع شرائح السكان.

لكن تفشي الطاعون في العقود والقرون التي تلت ذلك كانت أقل فتكًا بشكل عام. ومن المرجح أن تكون نسب الوفيات بين الفقراء أعلى من غيرهم. فمسؤولي المدينة الخائفين، على سبيل المثال، اتخاذوا التدابير الوقائية، وفي كثير من الأحيان كانت ضد الفقراء على وجه الخصوص. المتسولين والمتشردين غالبًا ما ينقلون إلى خارج حدود المدينة، حيث يتركون أكثر عرضة لخطر الطاعون.

من ناحية أخرى طال نقص الإمدادات الغذائية في البلدات أو المدن المحجورة السكان الأكثر فقرًا فكانوا الأكثر عرضة للنقص. وبالطبع أفقر أفراد المجتمع، وكما هو الحال الآن، عاشوا وعملوا في ظروف خطيرة جدًا ليتمكنوا من تأمين احتياجاتهم.

هل حد الحجر الصحي من تفشي الطاعون؟

استراتيجية واحدة لمكافحة انتشار المرض، سواء في الماضي أو الحاضر، هو 《الحجر الصحي-quarantine》 وهو مصطلح يعود أصله إلى وباء القرن الرابع عشر واللغة الإيطالية، وقد كان يستعمل لالإشارة إلى عدد الأيام التي يجب أن تبقى فيها السفينة معزولة في الميناء قبل دخول المدينة.

عند النظر في موضوع الحجر الصحي، خاصة كممارسة تاريخية، من المهم فهم البيئة المبنية للمكان المعني. على سبيل المثال، حدود مدينة معاصرة غالبًا ما يتم تمييزها بعلامة، إن وجدت. تتجلى الحدود، بدلاً من ذلك، في الاختلافات الضريبية، الوصول إلى الموارد ونوعية البنية التحتية. لكن عندما نفكر في المدن التي شيدت في الماضي، نجد أن العديد منها، مثل جمهورية راغوزا، دوبروفنيك اليوم، أحيطت بجدارن وأسوار.

فهل كان الحجر الصحي أداة فعالة ضد انتشار الأمراض المعدية؟ الحجر الصحي على من إذا كان المرض ينتقل عبر الحيوانات والحشرات والبشر؟ قد تحافظ بوابات المدينة المغلقة على الأشخاص والبضائع من الدخول أو الخروج لكنها بالتأكيد لم تحمي من سفر الجرذان أو الآفات الحضرية الأخرى. علاوة على ذلك، فإن الحجر الصحي تسبب في تكاليف خاصة، بالنسبة لسكان المدن الكبيرة الذين يعتمدون على استيراد المواد الخام الغذائية والزراعية من الريف وعلى استيراد العمالة أيضًا.

ينقسم المؤرخون حول التأثير من الحجر الصحي في التاريخ لكنه قد طبق بدرجات متفاوتة.

التباعد الاجتماعي

بصرف النظر عن عزل مدن أو مناطق بأكملها، هناك أدلة على أن درجة معينة من “التباعد الاجتماعي” كانت تمارس كوسيلة لمنع العدوى من الطاعون. استخدام “نوافذ النبيذ” في فلورنسا، وهي ممارسة يُعتقد أنها بدأت بعد انتشار الطاعون عام 1634 فقد مر الموت الأسود أو الطاعون عبر مدينة فلورنسا ، تاركًا الموت والخراب في أعقابه. حيث تم استخدام نوافذ النبيذ الوفيرة في المدينة للبيع الآمن للنبيذ ، دون اتصال مباشر بين العميل والبائع. (4)

كانت هذه حالة جيدة محفوظة في التاريخ لاحدى إجرائات التباعد الإجتماعي. من دون شك فقد اتخذت إجرائات مماثلة في مناطق أخرى.

ومن اللافت للنظر أن هذه النوافذ يعاد استخدامها اليوم في ظل جائحة كورونا. خلال هذا الوقت ، قام بعض أصحاب النوافذ الفلورنسية بإعادة عقارب الساعة إلى الوراء واستخدموا نوافذ النبيذ الخاصة بهم لتوزيع أكواب النبيذ وأكواب القهوة والمشروبات والسندويشات والآيس كريم – بدون أي حاجة إلى التلامس!

تجربة الإنسان في مواجهة الأوبئة

هل غير الطاعون وجه الأنظمة في الماضي؟

سيسطر الموت الأسود على وعينا التاريخي الجماعي على مدى ثلاث قرون أخرى، لأن أثاره كانت كارثية فبحلول عام 1351 كانت كل أوروبا قد واجهت هذه الآفة. وقد وصل معدل الوفيات بسبب الطاعون إلى ما يقرب من الثلث السكان.

لكن الطاعون لم يقتل السكان فحسب، فقد فكك الأسر وعطل الإنتاج والتجارة وبدد كميات لا حصر له رأس المال البشري، من أساسيات اقتصاد الأسرة إلى المهارات الحرفية المتخصصة لجهات الاتصال التجارية على حد سواء القريب والبعيد وصولاً إلى التعلم. وأدى الطاعون أيضًأ لزعزعة استقرار المؤسسات بشكل أساسي التي كانت ضرورية للحفاظ على النظام السياسي والاجتماعي.

يخبرنا المؤرخون، على سبيل المثال، أنه كان من المستحيل العثور على كهنة لدفن الموتى ولا لأداء القداس. كتاب العدل والأطباء والقضاة وجباة الضرائب والقادة المدنيون كأنهم قد اختفوا جميعهم، مما أدى إلى إعاقة العمل أمام طريق العيش الجماعي.

يمثل الموت الأسود نقطة تحول واضحة، فقد أضعف قوة الكنيسة والنبلاء مقابل صعود ملكية أكثر مركزية وقوة من هذا النوع مميزة جدًا في الدول الأوروبية الحديثة.

نبلاء الأرض، أو الذين تعتمد قوتهم على ملكيتهم للأراضي، على الرغم من أنهم محميون إلى حد ما من المرض بسبب ظروفهم المعيشية المتفوقة، خاصة في حالات تفشي الطاعون في وقت لاحق، ومع ذلك وقعوا ضحية “الموت الأسود” بنفس السهولة كما فعل الفقراء.

فقد أصيبوا بالضرر من خلال توازن القوى المعاد تنظيمه جذريًا بين موردي العمالة وأصحاب رأس المال، وأهمها رأس المال الذي كان على شكل أراضٍ زراعية. الوضع الجديد الذي لم تكن فيه الأراضي الصالحة للزراعة فالأراضي إما مدمرة وإما لا تصلح للزراع، كما انخفض عدد العمال بشدة، مما أدى إلى قوة تفاوضية اكبر للعمال مقابل أصحاب رؤوس الأموال والنبلاء والكنيسة. حدث هذا في معظم أنحاء أوروبا، مما أدى إلى ارتفاع الأجور وتحسين شروط العمل.

وهكذا أطلق المؤرخون على فترة ما بعد الموت الأسود فترة العصر الذهبي للعمال. كانت هذه الفترة أيضًا العصر الذهبي للبكتيريا، ولكن ليس من المستبعد أن نرى كلاهما مرتبطين.

المصادر

  1. After The Plague
  2. Analysis of 3800-year-old Yersinia pestis genomes suggests Bronze Age origin for bubonic plague
  3. DNA in London Grave May Help Solve Mysteries of the Great Plague
  4. ANTIGERM WINE WINDOWS Yesterday and Today

هل ما زلنا نستخدم أول دواء تم تصنيعه؟

البحث عن الأدوية قديمًا

حاول الإنسان في العصور القديمة دائمًا البحث عن أعشاب وعقاقير من المصادر الطبيعية لتخفيف آلام المرضى، حيث بدأ في التجربة باستخدام بعض الأعشاب كمراهم للحد من آثار الجروح والإصابات. 

وجد علماء الآثار وصفًا لاستخدام الأعشاب في العلاج في وثائق ومدونات على أوراق مثل أوراق البردي تخص الحضارة المصرية القديمة والحضارة اليونانية. وكانت هناك العديد من الكتب التي تتحدث عن الأمراض والأدوية، وظهرت أول الصيدليات في بغداد عام ٧٥٤ م. فـ هل ما زلنا نستخدم أول دواء تم تصنيعه؟

استخلص العلماء المورفين أيضًا من الأفيون عام ١٨٠٤ م لاستخدامه في تسكين الآلام، وكانت النباتات أو الأعشاب قبلها تستخدم بشكل كامل في العلاج.

اكتشاف الكلورال هيدرات

قام العالم « justus von liebig – جاستس فون لايبيج » باكتشاف « chloral hydrate – كلورال هيدرات » وهو أول دواء مصنع من أصل غير طبيعي عام ١٨٣٢ م. لم يُقدم الدواء إلى عالم الطب إلا عام ١٨٦٩ م كدواء مهدئ ومساعد على النوم. 

بذلك أصبحنا قادرين على تصنيع دواء في معمل عن طريق معادلات كيميائية دون اعتماد على المصادر الطبيعية فقط كالنباتات، حتى وإن بدأ التصنيع بأبسط الطرق وهو إضافة كلورين إلى إيثانول مع كمية محددة من الماء. ونلاحظ ما وصلنا إليه الآن من كم الأدوية المصنعة التي لا حصر لها. [4] 

هل ما زلنا نستخدم الكلورال هيدرات حتى الآن؟

نعم، مازال يُستخدم حتى الآن في بعض الدول:

  1. كمهدئ ومنوم للأطفال قبل عمل « Electroencephalography – تخطيط كهربائي للدماغ ».
  2. قبل الجراحة للمساعدة على الاسترخاء. 
  3. تخفيف حدة أعراض القلق والاكتئاب. 
  4. في التنظيف، حيث يعمل على تذويب النشا والبروتين وبعض المواد الأخرى.
  5. في الكشف عن « calcium oxalate – أوكساليت الكالسيوم » لأنه لا يذيبها.[2] 

مميزات الدواء

يُستخدم هذا العلاج إلى الآن لما به من بعض المميزات:

  1. سهل التحضير؛ حيث أنه يُحضر عن طريق إضافة الكلورين والماء إلى الإيثانول بكميات محددة. 
  2. سهل الاستخدام؛ حيث أنه يستخدم كشراب عن طريق الفم. 
  3. سعره الرخيص؛ حيث تعرضه بعض الصيدليات في مصر للبيع على الإنترنت بسعر يتراوح من ١٢ إلى ٣٥ جنيه مصري، بما يعادل تقريبًا ٧٠ سنت إلى ٢ دولار.

عيوب الدواء

  1. أظهرت دراسة مؤخراً أن الدواء يساعد على بدء النوم ولكن مفعوله لا يدوم وقتًا كافيًا، وخاصة مع الأطفال الذين يعانون من مشكلة عصبية مزمنة.[6]
  2. يُحضر هذا الدواء على شكل شراب في صيدليات بعض المستشفيات، فمن الممكن ألا يكون تحضيره سليمًا ومضمونًا. 
  3. زيادة الجرعة عن الحد الطبيعي من الممكن أن تودي بحياة المريض.
  4. احتساب جرعة خاطئة عن طريق بعض أطباء الأسنان، وصرف جرعات خاطئة من خلال بعض الصيدليات كما ظهر في بعض التقارير الصادرة في الفترة من ١٩٩٦ م إلى ٢٠٠٩ م. وبعد هذه الفترة قلت التقارير السلبية مؤقتًا بسبب تصنيع بعض الشركات له على شكل كبسولات.
  5. من الممكن أن ينام الشخص الحاصل على العلاج مرة أخرى في خلال ٢٤ ساعة من استخدام الدواء. 
  6. لا يوجد دواء مضاد لمواجهة تأثير الكلورال هيدرات. 
  7. يسبب التهابات المعدة وقيء وغثيان.
  8. لم يحصل على موافقة هيئة الغذاء والدواء الأمريكية.

أكبر المشاكل التي سببها الكلورال هيدرات

أصبح كلورال هيدرات الآن يستخدم كبديل، حيث أحدث العديد من المشاكل منها:

  1. وصف شخصين غير مرخصين بتداول الأدوية لجرعة عالية أدت إلى وفاة المريض.
  2. حدد طبيب أسنان جرعة ٥٠٠٠ مجم لطفل عمره ١٣ عام أودت بحياة الطفل نتيجة أزمة تنفسية.
  3. أعطى والدان لطفلهما الجرعة في المنزل، ولكنها كانت جرعة زائدة عن الطبيعي، فتوفي الطفل بأزمة تنفسية.
  4. خطأ في صرف وصفة طبية، حيث طُلِب من الصيدلي تحضير ٢٥٠مجم/٥مل لكنه قام بتحضير ٥٠٠مجم/٥مل.[3]

البدائل الحديثة

أصبح هناك بدائل أكثر واختيارات أكثر وأفضل في هذه الحالات، حيث يمكن عند الحاجة إلى التخدير اللجوء إلى عدد من الخيارات، منها:

  1. تخدير موضعي، بالحقن في الجلد لمنع الألم في منطقة ما بينما تكون مستيقظًا. 
  2. تخدير عصبي، يستخدم لتخدير منطقة أكبر من الموضعي، ويكون الحقن في الأعصاب، وتكون مستيقظًا أيضًا. 
  3. تخدير كلي، وهو أن تكون نائمًا تمامًا كما الحال عند القيام بعملية إزالة الزائدة الدودية أو المرارة. 
  4. التخدير عن طريق أنبوب يتنفسها المريض بمفردها أو مع مخدر آخر، لضمان استرخاء المريض أثناء العملية. 
  5. مهدئات مثل « barbiturates – الباربيتورات » أو« benzodiazepines – البنزوديازيبين ». [5] 

تنص بعض الدراسات الأخرى على أن الجدل ما زال قائمًَا حول استخدام الكلورال هيدرات، خاصة أنه غير حاصل على موافقة هيئة الغذاء والدواء الأمريكية. ومنها ما يؤكد على زيادة ضرره مقارنة بالنفع الذي يقدمه، وفقًا لتقارير الحالات. وهناك تقارير أخرى تنص على أن أدوية مثل الباربيتورات والبنزوديازيبين من الممكن أن يكون استخدامها أفضل في مثل هذه الحالات.[1]

اقرأ أيضًا: هل وصلنا إلى نهاية عصر المضادات الحيوية؟

المصادر:

[1] springer
[2] sciencedirect
[3] ISMP
[4] pubmed
[5] verywell health
[6] pubmed

هل تمكن العلماء حقًا من الدخول إلى أحلامنا؟

يطرح فيلم Inception فكرة الولوج إلى الأحلام البشرية. تلك الفكرة التي بقيت خيالًا علميًا لسنوات ربما قد تصبح حقيقةً اليوم . فقد أظهرعلماء من أربع دول مختلفة أنه من الممكن التواصل مع الناس أثناء حلمهم. أو على الأقل يمكن أن يحصل ذلك في أوقات معينة خلال فترة الحلم. وحسب ما ورد عن العلماء، فإن الحالمين كانوا قادرين على الرد على الأسئلة الموجهة إليهم بنعم أو لا، والإجابة على مسائل رياضية بسيطة من خلال حركات الوجه والعين. كما أن بعضهم تذكر ما سمعه من أسئلة أثناء الحلم. فهل تمكن العلماء حقًا من الدخول إلى أحلامنا؟

القفز بين الأحلام

تأخذنا الأحلام من واقعنا إلى واقع مختلف. ومن غير المتوقع أبدًا أن يتمكن شخصٌ من الرد عليك من داخل حلمه حي قادرًا على إدراك الأسئلة وتقديم إجابات لها. لكن دراسة جديدة نُشرت في مجلة Current Biology تُظهر أنه ، في الواقع ، يمكنه ذلك.

في حين أن الأحلام هي تجربة شائعة، إلا أن العلماء لم يتمكنوا من تفسيرها بشكل كافٍ بعد. كما أن الاعتماد على سرد الشخص للأحلامه لا يجدي نفعًا فهو سينتهي في اغلب الأحيان بالعديد من التفاصيل المشوهة والمنسية.

لذلك أجريت دراسة جديدة لمحاولة التواصل مع الناس أثناء مرحلة الأحلام الواضحة، فالحاجة إلى أخذ ردود فعل من الأشخاص أثناء نومهم. بدلاً من الاعتماد على ملاحظاتهم عندما يستيقظون كانت ضرورية للغاية لفهم ماهية الأحلام بشكل دقيق.

يقول عالم النفس 《كين بالير- Ken A. Paller》 المشارك في الدراسة جديدة أن الأفراد أثناء مرحلة حركة العين السريعة يمكنهم التفاعل والتواصل مع محيطهم وقد دعى ذلك بمرحلة الحلم التفاعلي. وأن الحالمين قادرين على فهم الأسئلة والإجابة عنها في فترة الحلم.

شملت الدراسة 36 متطوعًا. حاول فريق بالير تدريب جميع المتطوعين لبدء حلم واضح عند سماع صوت معين أثناء النوم. قسم المتطوعون إلى مجموعات حسب طريقة التواصل. استخدمت بعض الفرق الكلمات أو النغمات المنطوقة للتواصل، اعتمد آخرون على الأضواء الساطعة أو لمس النائمين بخفة. وقد تمت مراقبة المتطوعين من خلال قياسات نوم نموذجية مثل مخطط كهربية الدماغ، القادر على تسجيل نشاط الدماغ.

إتصال ثنائي الاتجاه

خلال 57 جلسة نوم، أشار المشاركون إلى أنهم دخلوا في حلم واضح بنسبة 26٪ من الوقت. في هذه الجلسات الناجحة، تمكن العلماء من الحصول على إجابة صحيحة واحدة على الأقل لسؤال من عدة أسئلة وقد حصل ذلك عبر حركات عين الحالم أو التواءات الوجه. بشكل عام، من بين 158 مرة حاولوا فيها التواصل مع شخص في حلمه خلال هذه الجلسات، حصلوا على معدل استجابة صحيح بنسبة 18٪ (حوالي 60٪، لم تكن استجابة).

تقول عالمة الأعصاب كارين كونكولي إن هذا البحث هو نتيجة أربع دراسات مختلفة وقد جمعت النتائج معًا من أربع مختبرات وباستخدام مناهج علمية مختلفة تم التوصل إلى ظاهرة الاتصال ثنائية الاتجاه هذه.

يحصل الإتصال ثنائي الإتجاه بين الشخص النائم والشخص الذي يحاول أن يتواصل معه أثناء الحلم. وعادة ما يتم إيقاظ الأفراد المشاركين في الدراسة بعد استجابة ناجحة من أجل أن يبلغوا عن أحلامهم. في بعض الحالات، تعرف المتطوعون أثناء حلمهم على المدخلات الخارجية أو علموا أنها من خارج نطاق الحلم بطريقة ما. فبعضهم أحس أن أصوات الباحثين آتية من خلال شيء ما داخل الحلم (مثل الراديو).

اقرأ أيضًا: هل استطاع إنسان النياندرتال التكلم مثلنا؟

تطويع الأحلام

يحسن هذا البحث بشكل كبير فهمنا لما يحدث لأدمغتنا عندما نحلم. يمكن أن يعلمنا  في النهاية كيفية تطويع أحلامنا – لمساعدتنا في تحقيق هدف معين، على سبيل المثال، أو لعلاج مشكلة خاصة بالصحة العقلية. كما يمكن أن يكون هذا البحث مفيدًا في الدراسة المستقبلية للأحلام والذاكرة ومدى أهمية النوم لإصلاح الذكريات.

الأمل هو أن تسمح هذه التقنية للباحثين مثل Paller بالاقتراب قليلاً من حل ألغاز أحلامنا وكيف يمكن أن تؤثر على وعينا. بمرور الوقت، قد يتم تطبيق هذا البحث لتحسين حياة الناس عبر تحسين عادات نومهم وأحلامهم. وقد يمنحنا هذا البحث أيضًا طريقة لنتحكم بما نراه داخل أحلامنا.

المصادر

Current Biology.

بكتيريا الأمعاء | كيف ترتبط الأمراض النفسية ببكتيريا الجهاز الهضمي؟

بكتيريا الأمعاء | كيف ترتبط الأمراض النفسية بالجهاز الهضمي؟

جورج بورتر فيلبس، طبيب نفسي عمل بمستشفى بيثلام الملكية بلندن القرن الماضي. وبينما يمضي في عمله متابعًا مرضاه المصابين بـ «الكآبة-melancholia» وجدهم يعانون من إمساك شديد بالإضافة إلى أعراض تأثر الأيض من هشاشة الأظافر وشحوب البشرة. 

يأتي الاستنتاج البديهي إلى أذهاننا جميعًا، يرجع ظهور هذه الأعراض إلى الاكتئاب. لكن فيلبس تسائل ماذا لو كان الأمر معكوسا؟ ماذا لو أن هذه الأعراض هي سبب الاكتئاب؟

أول الأدلة

عدّل فيليبس النظام الغذائي لثمانية عشر مريضًا مقللًا نسبة اللحوم في غذائهم ومعتمدًا على مشروب من الحليب المخّمر (الكفير) الذي يحتوى على البكتيريا اللبنية (نوع من البكتريا تساعد على الهضم).

جاءت النتائج بشفاء 11 مريضًا بشكل كامل من أعراض الاكتئاب، بالإضافة إلى تحسن اثنين آخرين.

لم يهتم المجتمع العلمي بنتائج تجربة جورج فيليبس في زمنه. لكن بالنظر إلى ما توصل إليه العلم الآن، نجد فيلبس ناجحًا في تقديم أول الأدلة على العلاقة بين بكتيريا الأمعاء والصحة العقلية.

تعريف بكتيريا الأمعاء

يسكن جهازنا الهضمي تريليونات الأجسام الدقيقة من فطريات أو فيروسات أوبكتيريا، تتركز البكتيريا بشكل أساسي في الأمعاء الغليظة، وتختلف من شخص لأخر. بمعنى أن كل منا يملك نسخته المميزة من بكتيريا الأمعاء اعتمادًا على نظامه الغذائي وأسلوب حياته.

تؤثر هذه البكتيريا على كل شيء تقريبًا بداية من الشهية والوزن حتى المشاعر والحالة المزاجية. ويعرف نظام التواصل بينها وبين والدماغ بالمحور الدماغي-المعوي.

دراسات بكتيريا الأمعاء

ظهرت أشهر الأدلة على وجود المحور الدماغي المعوي في عام 2004. إذ أجرى فريق من الباحثين من جامعة كيوشو اليابانية دراستهم على الفئران. استخدم الفريق سلالة من الفئران المعقمة (نشأت في بيئة خالية من الميكروبات) التي لا تحمل أي ميكروبات على أو داخل جسدها. ولاحظوا تقلبات في مستوى هرمون الكورتيكوستيرون والهرمون المحفز للغدة الكظرية. يرتبط كل من الهرمونين بمستوى الضغط النفسي، ومن هنا استنتج العلماء العلاقة بين بكتيريا الأمعاء والحالة المزاجية.

لم يتوقف فريق الباحثين عند هذا الحد، إذ حقنوا سلالة الفئران المعقمة بجرعة بكتيريا لبنية (نفس سلالة البكتيريا التي استخدمها فيليبس في تجربته). لاحظ العلماء انخفاض معدلات الضغط النفسي عند الفئران التي حقنت بسلالة البكتيريا مقارنة بالسلالة المعقمة تمامًا. 

توصل العلماء في دراسة أخرى إلى نتائج تدعم وجود المحور الدماغي-المعوي. إذ حقن العلماء سلالة من الفئران المعقمة بعينة من بكتيريا الأمعاء المستخلصة من مرضى اكتئاب. لوحظ سلوك الفئران ووُجد أنهم أكثر عرضة للانسحاب من مهام بسيطة كالسباحة. كذلك ظهرت عليهم أعراض مثل الحزن والإحباط التي ترتبط بشكل أساسي بمرض الاكتئاب.

كيف يعمل النظام الدماغي-المعوي؟

درس العلماء النظام الدماغي -المعوي، ووضعوا عددًا من النظريات التي تفسره، منها: 

  • التواصل المباشر مع المخ عن طريق العصب الحائر.

هذا العصب من الأعصاب المخية التي تخرج من المخ، ثم تنتشر في أنحاء الجسم.

توجد مستقبلات هذا العصب بالقرب من البطانة الداخلية للأمعاء لتساعد في تنظيم عملية الهضم. لذا عند وجود خلل في بكتيريا الأمعاء يمكنها أن تبعث رسائل كيميائية تؤثر في نشاط هذا العصب وبالتالي المخ. 

  • تسرب الأمعاء 

تحافظ سلالات البكتيريا على سلامة الجدار الداخلى للأمعاء (عن طريق الحفاظ على سلامة الغشاء المخاطي فتمنع تسرب مكوناته إلى مجرى الدم) عند حدوث خلل في هذه البكتيريا، يختل جدار الحماية ويحدث تسريب لمكونات الأمعاء.

نتيجة لهذا الخلل تُفرز «سيتوكينات ما قبل الالتهاب-pre inflammatory cytokines» التي ترفع معدل سيلان الدم إلى المنطقة المصابة وتنظم رد الفعل المناعي. تسبب هذه السيتوكينات أيضاً شعورًا بتدني الحالة المزاجية والنعاس، وهذا هو سبب شعورنا بالإجهاد وقت المرض.

تعد هذه الآلية مفيدة على المدى القصير، إذ تساعد على حفظ طاقة الجسم لمحاربة العدوى. أما على المدى الطويل فيمكنها أن تؤدي إلى الإكتئاب.

  • تؤثر بكتيريا الأمعاء على عملية هضم وتمثيل «أسلاف-precursors» النواقل العصبية المهمة مثل السيروتونين والدوبامين. كلًا منهما معروف بأهميته للصحة العقلية والحالة المزاجية.
  • يؤثر المخ أيضًا على مكونات بكتيريا الأمعاء، إذ يسبب الضغط النفسي ارتفاع نسبة الالتهاب وبالتالي يؤثر على بكتيريا الأمعاء، التي تؤثر بدورها على المخ وهكذا.

خاتمة

دراسة الأمراض النفسية من منظور الجهاز الهمضي مجال علم جديد ومميز، ويقدم لنا آمالًا جديدة.
على الرغم من وجود الأدوية المضادة للاكتئاب إلا أن أعراضها الجانبية تقلل الزام المرضى بها، ولا تقدم حلًا قاطعًا. لذا يأمل العلماء من خلال دراستهم لبكتيريا الجهاز الهضمي إلى التوصل إلى حلول جديدة ومضمونة للأمراض النفسية وأهمها الاكتئاب.

اقرأ أيضًا: ما هو اكتئاب ما بعد التخرج وكيف يمكن التخلص منه؟

المصادر

متلازمة توريت | 7 مُضاعفات ولا أحد يعرف السبب!

“أريدك أن تتخيل كيف ستشعر لو اهتز كتفك الأيسر بشكل مستمر، ودارت عيناك بثبات، وانقبض فكك بشدة لدرجة أن أسنانك كانت على وشك التحطم. بالإضافة إلى ذلك، اضطررت إلى إطلاق صرخة عالية النبرة كل عشر ثوان”

هذا هو الوصف الذي استخدمته عائشة علواني، فتاة مصابة بمتلازمة توريت، في حديثها على منصة تيد (ted) عن رحلتها مع هذا المرض.

فما هي تلك المتلازمة؟ وما أعراضها وأسبابها والعلاج المقترح لها؟

ما هي متلازمة توريت؟

متلازمة توريت هي اضطراب عصبي يصيب الأطفال عادة بين سن الثانية والخامسة عشر. تتضمن حركات أو أصوات لا إرادية متكررة مثل: الرمش المتكرر أو هزات الكتف أو ترديد أصوات وكلمات غير مفهومة وأحيانًا بذيئة.

أول من اكتشف هذه المتلازمة هو عالم الأعصاب الفرنسي (Georges Gilles de la Tourette) حيث شّخص رجلًا بعمر السادسة والثمانين بها، ومن هنا جاء الاسم.

تظهر هذه المتلازمة عادة عند الأطفال فيما بين سن الثانية والخامسة عشر، مع احتمالية إصابة الذكور بمعدل أكبر من الإناث ثلاث أو أربع مرات. قد تستمر أعراض توريت طوال العمر وتكون من النوع المزمن، ولكن في أغلب الأحوال تتحسن الأعراض مع انتهاء سن المراهقة ودخول مرحلة  البلوغ.

الأعراض

«العرّات-Tics» هي أشهر أعراض متلازمة توريت، وهي حركات أو أصوات مفاجئة ومتكررة تختلف في شدتها بين البسيط والمعقد.

  • العرّات البسيطة هي حركات قصيرة ومفاجئة ومتكررة، ويستخدم المريض بها عددًا محدودًا من المجموعات العضلية مثل: الرمش، أو التجهم، أو هز الكتف. وقد تكون العرات صوتية أيضًا مثل: تسليك الحلق، أو النعار، أو الشم.
  • العرّات المعقدة وهي حركات مميزة ومتناسقة يستخدم بها المريض العديد من المجموعات العضلية. مثل: التجهم مع هز الكتف ودوران الرأس، أو صوتية مثل: تكرار عبارات وكلمات.

يسبق أعراض توريت شعورًا بالتوتر والرغبة في تحريك العضلات المصابة، يختفي هذا التوتر عندما يستجيب المريض للعرات ثم يعاود الظهور مجددًا وهكذا. وفي بعض الحالات المتقدمة قد ينخرط المريض في سلوكيات مؤذية للنفس كأن يلكم وجهه، أو يردد كلمات بذيئة، أو يكرر كلمات الآخرين.

بالنظر إلى ما أسلفنا ذكره يمكننا تقسيم أعراض متلازمة توريت إلى نوعين:

  • عرّات حركية
    مثل: الرمش وهز الكتف ورعشة الأنف وحركة الفم وهز الرأس.
    وقد تكون أكثر تعقيدًا مثل: لمس وشم الأشياء، أو المشي بنمط معين، أو القفز، أو استخدام إشارات بذيئة.
  • عرّات صوتية
    مثل: السعال والنعار والزمجرة
    وقد تكون أكثر تعقيدًا مثل: ترديد نفس الكلمات والعبارات، أو ترديد عبارات الآخرين، أو استخدام كلمات بذيئة.

الأسباب

السبب الرئيسي لظهور متلازمة توريت ليس معروفًا حتى الآن، فهذه المتلازمة معقدة ويرتبط ظهورها بعدد من العوامل الجينية والبيئية. بالإضافة إلى بعض التغيرات في مناطق محددة من المخ وما يربط بينها من نواقل عصبية أهمها الدوبامين والسيروتونين.

عوامل الإصابة

  1. الجينات وتاريخ العائلة: الجينات أحد عوامل ظهور هذا المرض، لذا تزداد احتمالية الإصابة به في حالة ظهوره في تاريخ العائلة.
  2. العوامل البيئية: حينما تجتمع بعض العوامل البيئية المحفزة كالضغط المستمر، ونظام النوم غير الصحي مع الجينات، تزداد احتمالية الإصابة بمتلازمة توريت.
  3. الجنس: تزداد احتمالية إصابة الذكور بمتلازمة توريت بنسبة 4:1 مقارنة بالإناث.

متلازمة توريت والتوحد

لا تتوقف أعراض توريت عند الحركات اللإرادية وحسب، بل تمتد لتؤثر على سلوك الشخص وحياته الاجتماعية. أحد الاضطرابات التي لاحظ العلماء ارتباطها بشكل واضح بمتلازمة توريت هو «اضطراب طيف التوحد-ASD» 

في دراسة حديثة أجراها علماء جامعة كاليفورنيا بسان فرانسيسكو، تم اختبار 294 طفل مصاب بمتلازمة توريت. ووجدوا أن ما يقرب من 23% منهم تظهر عليه أعراض اضطراب طيف التوحد. أما عند اختبار 241 بالغ جاءت النسبة 8.7 % فقط.

حلل العلماء هذه النتائج ووجدوا أن واحد من كل خمسة أطفال مصابين بمتلازمة توريت، تظهر عليه أعراض اضطراب طيف التوحد. لكن عند مقارنة نسبة التوحد عند البالغين والأطفال توصل العلماء أن مصابي توريت ربما يطورون أعراضًا تشبه أعراض التوحد، لكنه ليس توحد حقيقي. بمعنى أن أعراض التوحد الشائعة في متلازمة توريت تقل وتختفي مع البلوغ، أما التوحد الفعلي فهو مستمر مدى الحياة.

بالإضافة إلى أعراض التوحد، يشيع ظهور هذه الحالات أيضًا مع متلازمة توريت:

  • اضطراب فرط الحركة
  • اضطراب الوسواس القهري
  • صعوبات التعلم
  • اضطرابات النوم 
  • القلق
  • الاكتئاب

علاج متلازمة توريت

  1. لا يحتاج أغلب مصابي توريت العلاج، لأن الأعراض تظهر وتزول تلقائيًا دون إعاقة لجودة حياة المريض.
  2. تحتاج بعض الحالات علاجًا عندما تعيق الأعراض (العرّات) أنشطة الحياة اليومية.
    يُنصح المريض في هذه الحالات بأدوية كابحة للعرّات مثل: هالوبيريدول وبيمو زايد.
  3. أدوية توريت لا تصلح لجميع المرضى، ولا تشفي المرضى نهائيًا. بالإضافة إلى أعراضها الجانبية من زيادة الوزن والشعور بالخدر.
  4. ينصح بعض المرضى بالعلاج السلوكي للسيطرة على العرّات.
    وذلك بتدريبهم على تحديد المشاعر التي تستثير الأعراض والعمل على استبدالها، أو بتدريبهم على التحكم في الرغبة (التوتر الداخلي) الذي يستثير العرّات.

المصادر

علماء يتمكنون من عكس شيخوخة الخلايا جزئيًا!


يخطو الإنسان خطواته باتجاه الشيخوخة في كل مرة تتكاثر فيها خلية داخل جسمه. ويرجع هذا جزئيًا إلى تآكل أجسام تدعى التيلوميرات. تغطي أطراف الكروموسومات بالطريقة التي تغطي بها الأطراف البلاستيكية قمة رباط الحذاء. حاول علماء جامعة تل أبيب عكس آلية عمل هذه الأجسام بهدف عكس شيخوخة الخلايا البشرية، فهل يتمكنون من ذلك؟

كيف يؤثر تآكل التيلوميرات على الشيخوخة؟

تنسخ التيلوميرات أنفسها مع بقية الكروموسوم في كل عملية تكاثر للخلية. ومع ذلك، في كل مرة تفشل أجزاء صغيرة من الشيفرة في طرف التسلسل في أن تستنسخ وتظهر في النسخة الجديدة، تاركةً الكروموسوم الحديث أقصر قليلًا من سابقه.

وكما هو الأمر فيما يخص رباط الحذاء، حيث إن خسارة الغطاء البلاستيكي يفقد رباط الحذاء تماسكه. بالمثل، فإن التيلوميرات الأقصر تعرض تسلسلات الكروموسوم أسفلها لخطر حدوث طفرات خطيرة بشكل أكبر.

تتزامن هذه الطفرات مع التغيرات التي تجعلنا أكثر عرضة لمجموعة من الأمراض المرتبطة بتقدم العمر. وهي أمراض كثيرة ومنها السرطان.

ليس تقلص التيلوميرات السبب الوحيد في عملية الشيخوخة. ولكن ثمة علاقة مهمة بين طول التيلومير والصحة يحرص الباحثون على إجراء المزيد من البحث عنها. ذلك أنه حسب الطبيب شاير افريتي من جامعة تل أبيب، وهو قائد الدراسة، “التيلوميرات الأطول ترتبط بأداء خلوي أفضل”. كما أنه ثمة طرق عديدة من شأنها أن تسرع تآكل التيلوميرات لدينا. منها الفشل في الحصول على قسط كافٍ من النوم، وتناول الكثير من الطعام الجاهز، وحتى الإنجاب.

التيلومير

كيف استطاع الباحثون إطالة التيلومير؟


أعلن العلماء في جامعة تل أبيب أنهم تمكنوا من عكس عملية تآكل التيلومير. ونجحوا في إطالته عبر الأكسجين عالي الضغط ، وذلك في دراسة صغيرة شملت 26 مشاركًا. جلس المشاركون في غرفة الأكسجين عالي الضغط لمدة خمس جلسات في 90 دقيقة لكل منها في الأسبوع على مدار ثلاثة أشهر. ونتيجة لذلك، تمت إطالة بعض التيلوميرات في خلايا المشاركين بنسبة تصل إلى 20 بالمائة. بالإضافة إلى ظهور تحسن في الأنسجة نفسها. كما أظهرت عينة أصغر من المشاركين انخفاضًا في عدد الخلايا التائية الشائخة، وهي جزء مهم من الجهاز المناعي.

كيف جاءت فكرة عكس الشيخوخة عبر الأكسجين؟

صرح إفراتي قائد التجربة أن الإلهام قد جاء بعد تجربة أجرتها وكالة ناسا، إذ أرسلت واحدًا من توأمين في مهمة إلى الفضاء الخارجي وبقي الآخر على الأرض، فأظهرت التجربة اختلافًا كبيرًا في طول التيلومير بينهما، وهنا أدرك فريق الدراسة أن التغييرات في البيئة الخارجية قد تؤثر على التغييرات الخلوية الأساسية.

مدى أهمية الاكتشاف وقابلية تطبيقه


ليست هذه المرة الأولى التي نسمع فيها عن علماء يتمكنون من تحقيق تقدم في عكس اتجاه الشيخوخة، فقد أجريت أبحاث في التعديل الجيني للفئران بهدف إطالة التيلومير وأظهرت نتائج واعدة. كما بحثت أخرى في خلايا الأمعاء التي تنفذ هذه العملية طبيعيا عبر إنزيم يدعى التيلوميريز، لكن أيا من الأبحاث السابقة لم يترجم إلى علاجات مجربة في أرض الواقع.

وفيما يخص هذا الاكتشاف الجديد. صرح قائد الدراسة أنه في حال ثبوت فاعلية الأكسجين عالي الضغط، سيكون هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات من أجل تحسين البروتوكول العلاجي المحدد لكل فرد.

وعلى الرغم من أهمية تقلص التيلومير في الشيخوخة، فإن فشل عملياتنا الحيوية مع التقدم في العمر هو بلا شك مسألة معقدة تنطوي على أكثر بكثير من مجرد قطع مفقودة من الكروموسومات.

كما أن إعادة تنشيط الإنزيم تيلوميراز هو أيضًا خدعة تستخدمها السرطانات لضمان استمرارها في النمو، ما يجعل هذا المجال أمرًا نحتاج إلى فهمه بشكل أفضل قبل الخوض فيه.

إصلاح غضروف الركبة باستخدام الطباعة ثلاثية الأبعاد!

إصلاح غضروف الركبة باستخدام الطباعة ثلاثية الأبعاد!

مفصل الركبة لدى الإنسان من المفاصل التي يكثر تعرضها للإصابة أو التآكل مع تقدم العمر، وغالبًا ما ينتهي به الأمر بأن يحتاج إلى الجراحة.

ابتكر الباحثون الآن موادًا حيوية هجينة جديدة يمكن استخدامها بمثابة حبر ليسنخدم في الطباعة ثلاثية الأبعاد، بهدف استبدال أو إصلاح الغضروف التالف في الركبة.

الغضروف المفصلي (Meniscus) هو الغضروف المطاطي الذي يشكل وسادة تأخذ شكل حرف C داخل الركبة، ما يمنع عظام الساق العلوية من الاحتكاك بالأخرى السفلية.

تتعرض هذه الغضاريف عادة للتلف بفعل الإصابات الرياضية، وكذلك هي معرضة للتلف مع تقدم العمر، وقد تزداد الأمور سوء في بعض الأحيان فلا يبقى إلا حل إزالة أجزاء من الغضروف المفصلي التالف جراحيًا.

الغضروف المفصلي في الركبة

فيما يخص الدراسة الجديدة، أثبت الباحثون في معهد ويك فورست للطب التجديدي (وهو الطب المعنى بتجديد أنسجة وأعضاء البشر) طريقة جديدة للطباعة الحيوية ثلاثية الأبعاد، التي تعمل على بناء كل من الغضروف والأجزاء الداعمة له.

استخدم الفريق نظام طباعة الأنسجة والأعضاء المتكامل (ITOPS)، وهو نظام يستخدم الخلايا الحية كحبر لطباعة الأنسجة، ويغلفها بمواد هلامية. وهو النظام ذاته الذي استخدمه الباحثون في الدراسات السابقة لطباعة الأنسجة المعقدة مثل العظام والعضلات وحتى الأذنين.

في هذه المرة، استخدم الباحثون عدة أنواع من الحبر الحيوي معًا، لطباعة نسيج الغضروف الليفي بالكامل طبقة تلو الأخرى بشكل متشابك.

كانت المادة الأولى كان عبارة عن مزيج من صمغ الجيلان، هو صمغ تفرزه إحدى أنواع البكتيريا ويعمل على تثخين المواد السائلة وزيادة لزوجتها، ومادة أخرى هي الفيبرينوجين الهلامي.

استخدم الباحثون الفيبرينوجين من قبل في هذا الشأن لتوافقيته العالية مع الأنسجة الحيوية، وسهولة التحكم به، لكنهم كانوا قد واجهوا صعوبات للزوجته العالية. تكمن أهمية الفيبرنوجين في أنه يعمل على تحفيز خلايا الجسم لإعادة التكاثر.

أما الحبر الحيوي الثاني فهو مادة ميثاكريلات الفيبروين الحريرية، التي تساعد على الحفاظ على هيكل الغضروف قويًا ومرنًا.

ما مدى اقترابنا من زراعة الأنسجة المطبوعة داخل البشر؟

وجد الفريق في الاختبارات المعملية التي أجريت باستخدام خلايا الخنازير، أن الخلايا كانت قادرة على التكاثر والبقاء على قيد للحياة ، كما استطاعت بنية الغضروف نفسها أن تبقى سليمة من الناحية الميكانيكية.

وتضمنت التجارب زرع الهياكل المطبوعة في الفئران، فأظهرت الملاحظات خلال الأسابيع العشرة التي تلت الجراحة أن الفئران بدأت في تجديد غضروفها الليفي كما أمل الباحثون.

سيتعين إجراء المزيد من الدراسات للتحقق من أنواع الاستجابات التي قد تكون لدى الجسم تجاه الأجزاء المزروعة، وما إذا كانت الهياكل ستستعيد وظيفة المفصل، وبالطبع، ما إذا كانت النتائج قابلة للتطبيق على البشر.

تزايد وجود الشريان الوسيط في الذراع يدلنا على استمرار التطور

غالبًا ما يستدعي تصور مظهر جنسنا البشري في المستقبل البعيد تكهناتٍ جامحة حول ميزات بارزة مثل الطول وحجم الدماغ وبشرة الجلد. ومع ذلك، فإن التحولات الطفيفة في تشريحنا اليوم توضح إلى أي مدى يمكن أن يكون التطور غير متوقع. خذ على سبيل المثال شيئًا عاديًا مثل وعاءٍ دمويٍ إضافيٍ في أذرعنا (مثل الشريان الوسيط)، والذي يمكن أن يكون شائعًا في غضون بضعة أجيال، وفقًا لاتجاهات التطور الحالية.

لاحظ باحثون من جامعة فليندرز وجامعة أديلايد في أستراليا أن الشريان الذي يمتد للأسفل خلال مركز ساعدينا (مؤقتًا) أثناء وجودنا في الرحم لا يختفي تمامًا كما كان مُسبقًا. وهذا يعني أن هنالك عدد متزايد من البالغين الممتلكين لقناة وعائية إضافية تتدفق تحت معصمهم. كان علماء التشريح يدرسون انتشار هذا الشريان عند البالغين منذ القرن الثامن عشر، وأظهرت الدراسة الحديثة أنه يتزايد بشكل واضح. وجد الشريان في حوالي 10% من الأشخاص المولودين في منتصف ثمانينيات القرن التاسع عشر، و في حوالي 30% من المولودين أواخر القرن العشرين. إن هذه زيادة كبيرة في فترة زمنية قصيرة إلى حدٍ ما، عندما يتعلق الأمر بالتطور.

يتشكل «الشريان الوسيط-The median artery» مبكرًا خلال التكون الجنيني في جميع البشر، وينقل الدم مارًا خلال مركز أذرعنا لتزويد أيدينا النامية بالدم.

تمر ثلاثة شرايين رئيسية في الساعد – يكون الشريان الوسيط في المنتصف.

في حوالي الأسبوع الثامن من التكون الجنيني، يضمحل الشريان الوسيط، تاركًا مهمة تزويد الأذرع بالدم لشريانين أخرين – «الشريان الكعبري-radial artery» (الذي نتحسسه خلال قياس النبض قرب المعصم) و «الشريان الزندي-ulnar artery».

عرف علماء التشريح لبعض الوقت أن هذا الاضمحلال في الشريان الوسيط ليس ثابتًا. ففي بعض الحالات، يبقى متواجدًا لمدة شهر تقريبًا. في بعض الأحيان يولد الأفراد حاملين لهذا الشريان، مع وجود تباين في مناطق تغذيته، فقد يغذي الساعد فقط، أو في بعض الحالات اليد أيضًا. لمعرفة مدى انتشار هذا الشريان، قام لوكاس وزملاؤه ماسيج هينبيرج وجاليا كوماراتيلاك من جامعة أديلايد بفحص 80 طرفًا لجثث متبرعين أستراليين من أصل أوروبي.

تراوحت أعمار المتبرعين من 51 إلى 101 عند الوفاة، مما يعني أنهم ولدوا جميعًا تقريبًا في النصف الأول من القرن العشرين. تم ملاحظة عدد المرات التي عثروا فيها على شريان متوسط ​​مكتنز قادر على حمل كمية جيدة من الدم، وقارنوا الأرقام مع السجلات البحثية القديمة، مع الأخذ في الاعتبار التعدادات التي يمكن أن تبالغ في وصف مظهر الشريان.

حقيقة أن الشريان يبدو أكثر شيوعًا بثلاث مرات الآن بين البالغين مما كان قبل أكثر من قرن، هو اكتشاف مذهل يشير إلى أن الانتقاء الطبيعي يفضل أولئك الذين يحتفظون بهذا الإمداد الدموي الإضافي. يمكن أن تكون هذه الزيادة ناتجة عن طفرات في الجينات المرتبطة بتطور الشريان الوسيط ​​أو مشاكل صحية لدى الأمهات أثناء الحمل، أو كليهما.

قد نتخيل أن وجود الشريان المتوسط ​​مستمر يمكن أن يعطينا قدرة أفضل على تحريك الأصابع أو ساعدين قويين. ومع ذلك، فإن وجوده يضعنا أيضًا في خطر أكبر للإصابة بـ «متلازمة النفق الرسغي-Carpal tunnel syndrome (CTS)»، وهي حالة غير مريحة تجعلنا أقل قدرة على استخدام أيدينا. يتطلب تحديد العوامل التي تلعب دورًا رئيسيًا في تواجد الشريان المتوسط ​​دون اضمحلال مزيدًا من الدراسة. من المحتمل أن نرى تزايدًا في أعداد هذا الشريان في السنوات القادمة. وإذا استمر هذا المنوال، فإن غالبية الناس سيحملون الشريان المتوسط ​​في الساعد بحلول عام 2100، كما يقول لوكاس.

هذا الارتفاع السريع للشريان المتوسط ​​عند البالغين لا يختلف عن عودة ظهور عظم الركبة الذي يُطلق عليه اسم «فويلة-fabella»، وهو أيضًا أكثر شيوعًا ثلاث مرات اليوم مما كان عليه قبل قرنٍ من الزمان. على الرغم من صغر هذه الاختلافات، إلّا أن التغييرات الطفيفة في «التطور المجهري-Microevolution» تضيف ما يصل إلى الاختلافات واسعة النطاق التي تحدد نوعًا حيويًا ما.

تم نشر هذا البحث في مجلة «Journal of Anatomy».

المصادر: Science Alert, lintelligencer
إقرأ أيضًا: ما دور الانتقاء الجنسي في عملية التطور؟

مخاوف أخلاقية متصاعدة تجاه جائزة نوبل في الكيمياء 2020 وتقنية كريسبر

لم يكن الجدل حول التعديل الجيني بالجديد، ولكنه عاد للواجهة بعد تسليط نوبل الكيمياء عام 2020 الضوء على تقنية كريسبر للتعديل الجيني واكتشاف قدرتها على جعل هذا التعديل أكثر دقة وسهولة مقارنة بالتقنيات القديمة. مخاوف أخلاقية متصاعدة تجاه جائزة نوبل في الكيمياء 2020 وتقنية كريسبر .

يعتقد علماء الأخلاقيات الحيوية والباحثون عمومًا أنه لا ينبغي محاولة تعديل الجينوم البشري للأغراض الإنجابية حتى اليوم، ولكن يجب أن تستمر الدراسات التي من شأنها جعل العلاج الجيني آمنًا وفعالًا. [1،2]

يتفق معظم المهتمون بالتعديل الجيني على أهمية مواصلة المداولات العامة والنقاش للسماح للجمهور بتقرير ما إذا كان تعديل الجراثيم مسموحًا أم لا.

اعتبارًا من عام 2014، حظرت حوالي 40 دولة أبحاث تعديل جينات الخلايا الجنسية، منها 15 دولة في أوروبا الغربية بسبب المخاوف الأخلاقية والمتعلقة بالسلامة. [3]

هناك أيضًا جهد دولي بقيادة الولايات المتحدة والمملكة المتحدة والصين للتنسيق وتنظيم تطبيق تقنيات التعديل الجيني. بدأت تلك الجهود رسميًا في ديسمبر 2015 مع القمة الدولية لتعديل الجينات البشرية في واشنطن.

مخاوف السلامة

نظرًا لاحتمال حدوث تأثيرات جانبية لعمليات تعديل جيني في المكان الخطأ أو تعديل بعض الخلايا دون أخرى، فإن السلامة هي الشغل الشاغل للباحثين حاليًا.

يتفق الباحثون وعلماء الأخلاق المتخصصون ممن كتبوا وتحدثوا عن تعديل الجينوم، على أنه لا ينبغي استخدام التعديل الجيني لأغراض الإنجاب السريري حتى تثبت سلامة وأمان تعديل جينوم الخلايا الجنسية.

يُرجّح البعض فوائد التعديل الجيني على مخاطره بهدف للدفع تجاه رفع الحظر المفروض عليه، إلا أن البعض الآخر يعتقد بأنه لا يمكن تبرير المخاطر بالفائدة المحتملة.

يشكك بعض الباحثين بنبوءات التعديل الجيني للأجنة البشرية أو اعتبارها ذات فائدة أكبر من التقنيات الحالية، مثل التشخيص الجيني قبل الزرع (PGD) والتخصيب في المختبر (IVF). ومع ذلك، يقر العلماء وأخصائيي الأخلاقيات الحيوية أنه في بعض الحالات، يمكن أن يعالج تعديل الخلايا الجنسية الاحتياجات التي لا يلبيها التشخيص الوراثي قبل الزرع. [4]

مقترحات التعديل الجيني الحالية تشمل:

1. حالات تماثل كلا الأبوين المحتملين بالنسبة لمسبب للمرض (أي حمل كلاهما نسختان من جينات الإصابة، وهو ما يشير إلى إصابة جميع أطفالهم بالمرض).

2. حالات الاضطرابات متعددة الجينات التي تتأثر بأكثر من جين واحد.

3. العائلات التي تعترض على بعض عناصر عملية التشخيص الوراثي قبل الزرع. [5،6]

يشعر بعض الباحثين وأخصائيي الأخلاقيات الحيوية بالقلق من أن أي تعديل للجينوم – حتى للاستخدامات العلاجية – سيضعنا على منحدر زلق قد يقود بنا مباشرة لاستخدامه لأغراض غير علاجية وإجراء تحسينات على البشر، وهو ما يعتبره الكثيرون مثيرًا للجدل.

يجادل آخرون بوجوب السماح بتعديل الجينوم المُثبت آمانه وفعاليته لعلاج الأمراض الوراثية باعتباره واجب أخلاقي تجاه أولئك المرضى. 6 ويقترحون إدارة المخاوف بشأن التحسين والتلاعب من خلال السياسة والقوانين والتنظيم.

يشعر المعلقون على هذه القضية بالقلق أيضًا إزاء سوء استخدام تعديل الجينوم للأغراض الإنجابية وتباين القدرات الرقابية بين داخل الولايات المتحدة وخارجها، مما قد يؤدي إلى استخدامات يعتبرها البعض مرفوضة.

تستشهد هذه الحجج بالبيئات ذاتية التنظيم إلى حد كبير في العيادات الإنجابية التي تقدم التشخيص الوراثي قبل الزرع والتلقيح الصناعي، والاختلافات القائمة في اللوائح بين مختلف البلدان.

موافقة مسبقة

يشعر البعض بالقلق من استحالة الحصول على موافقة حقيقية واعية لعلاج الخلايا الجنسية لأن المرضى المتأثرين بالتعديلات هم الجنين والأجيال القادمة. ويواجه هذا الطرح بحجة مضادة تقول بأن الآباء يتخذون بالفعل العديد من القرارات التي تؤثر على أطفالهم في المستقبل، بما في ذلك القرارات المُعقّدة مثل التشخيص الوراثي قبل الزرع مع التلقيح الاصطناعي.

عبّر الباحثون وخبراء الأخلاقيات الحيوية عن قلقهم أيضًا بشأن إمكانية الحصول على موافقة واعية حقًا من الآباء المحتملين طالما أن مخاطر علاج الخلايا الجنسية غير معروفة.

العدل والإنصاف

كما هو الحال مع العديد من التقنيات الجديدة، يتزايد القلق من إتاحة تقنيات التعديل الجيني للأثرياء فقط بارتفاع أسعارها مما سيزيد التفاوتات الحالية وسيعيق الوصول إلى الرعاية الصحية المناسبة والتدخلات الأخرى.

يشعر البعض بالقلق من التفاوت المجتمعي الذي قد ينتج عن تعديل الخلايا الجنسية بجودة هندسية متباينة، مما قد يخلق معدّلين مميزين ومعدلين عاديين ومعدلين ضعفاء وهكذا.

أبحاث تعديل الجينوم الأجنة

كثير ممن لديهم اعتراضات أخلاقية ودينية يقفو في مواجهة استخدام الأجنة البشرية لإجراء المزيد من الأبحاث. مما جعل استخدام الأموال الفيدرالية في أي بحث ينتج الأجنة أو يدمرها أمر غير ممكن. بالإضافة إلى عدم قدرة المعاهد الوطنية للصحة على تمويل أي استخدام لتحرير وتعديل الجينات في الأجنة البشرية. وفقًا للوائح المعاهد الوطنية للصحة في الولايات المتحدة.

بالرغم من عدم قدرة المعاهد الوطنية للصحة على تمويل تحرير أو تعديل الجينات في الأجنة البشرية حاليًا، تعتقد العديد من مجموعات الأخلاقيات الحيوية والبحثية أن البحث باستخدام تعديل الجينات في الأجنة مهم لأسباب لا تعد ولا تحصى مثل معالجة الأسئلة العلمية حول البيولوجيا البشرية، طالما لم تُستخدم لأغراض إنجابية.

بشكل عام، يمكن استخدام بقايا أجنة قابلة أو غير قابلة للحياة باستخدام تقنيات التلقيح الاصطناعي في أبحاث الأجنة، أو أجنة تم إنشاؤها خصيصًا للبحث، ولكل حالة اعتباراتها الأخلاقية.

ما رأيك عزيزنا القارئ؟ هل تتفق أم تختلف مع لجنة نوبل عن مدى استحقاق تلك الجائزة لتقنيات التعديل الجيني بالرغم من تلك المخاوف؟

مصادر:

[1] National Academies of Sciences, E., Medicine,. (2017). Human Genome Editing: Science, Ethics, and Governance. Washington, DC: The National Academies Press.

[2] The Hinxton Group. (2015). Statement on Genome Editing Technologies and Human Germline Genetic Modification. Retrieved from http://www.hinxtongroup.org/Hinxton2015_Statement.pdf

[3] Araki, M., & Ishii, T. (2014). International regulatory landscape and integration of corrective genome editing into in vitro fertilization. Reprod Biol Endocrinol, 12, 108. doi:10.1186/1477-7827-12-108

[4] Lanphier, E., Urnov, F., Haecker, S. E., Werner, M., & Smolenski, J. (2015). Don’t edit the human germ line. Nature News, 519(7544), 410. doi:10.1038/519410a

[5] Hampton, T. (2016). Ethical and Societal Questions Loom Large as Gene Editing Moves Closer to the Clinic. JAMA, 315(6), 546-548. doi:10.1001/jama.2015.19150

[6] Savulescu, J., Pugh, J., Douglas, T., & Gyngell, C. (2015). The moral imperative to continue gene editing research on human embryos. Protein Cell, 6(7), 476-479. doi:10.1007/s13238-015-0184-y

[7] Ishii, T. (2017). Germ line genome editing in clinics: the approaches, objectives and global society. Brief Funct Genomics, 16(1), 46-56. doi:10.1093/bfgp/elv053

[8] Park, A. (2016). UK Approves First Studies Using New Gene Editing Technique. Time Health.

[9] Araki, M., & Ishii, T. (2014). International regulatory landscape and integration of corrective genome editing into in vitro fertilization. Reprod Biol Endocrinol, 12, 108. doi:10.1186/1477-7827-12-108

[10] Lanphier, E., Urnov, F., Haecker, S. E., Werner, M., & Smolenski, J. (2015). Don’t edit the human germ line. Nature News, 519(7544), 410. doi:doi:10.1038/519410a

[11] The Hinxton Group. (2015). Statement on Genome Editing Technologies and Human Germline Genetic Modification. Retrieved from http://www.hinxtongroup.org/Hinxton2015_Statement.pdf

[12] National Academies of Sciences, E., Medicine,. (2017). Human Genome Editing: Science, Ethics, and Governance. Washington, DC: The National Academies Press.

[13] Callaway, E. (2016). UK scientists gain licence to edit genes in human embryos. Nature News, 530(7588), 18. doi:doi:10.1038/nature.2016.19270

[14] Cyranoski, D., & Reardon, S. (2017). Chinese scientists genetically modify human embryos. Nature News. doi:doi:10.1038/nature.2015.17378

تاريخ اكتشاف فيروسات التهاب الكبد الوبائي

في القرن الثامن عشر انتشر عدد من الأوبئة خلال الحملات العسكرية ومنها التهاب الكبد الفيروسي، وخلال الحرب الأهلية الأميركية بين العامين ١٨٦١ و ١٨٦٥، أصاب التهاب الكبد الفيروسي حوالي ال٥٢ ألف حالة، أما في الحرب العالمية الثانية، فسبب التهاب الكبد وفاة حوالي ١٦ مليون شخص. انطلاقا من أهمية هذا الموضوع سنتكلم في هذا المقال عن تاريخ اكتشاف فيروسات التهاب الكبد الوبائي.

التهاب الكبد الفيروسي:

التهاب في الكبد، ينتج عن عدوى فيروسية، وهو يُعد مرض خطير، وقد يؤدي إلى الوفاة. هناك ٥ أنواع من فيروسات التهاب الكبد هي: A و B و C وD وE، وتختلف هذه الأنواع من الفيروسات في طريقة انتقالها وفي خطورتها و أعراضها، إلا أنه يعد التهاب الكبد B وC الاكثر انتشارًا، وهما السبب الأكثر شيوعًا لتشمع الكبد وسرطان الكبد.

رحلة التهاب الكبد في قديم الزمان:

منذ ٥٠٠٠ عام، تم وصف اليرقان الناتج عن التهاب الكبد في الحضارة السومرية على أنه شيطان يغزو الكبد، أما في العصور الوسطى، كان مرض اليرقان (أي الصفرة) معروفًا ولكنه كان يُعتبر كعقاب إلهي، فكان مرضى اليرقان يُعزلون كونهم “غير طاهرين”.

في القرن الثالث قبل الميلاد، وصف ابوقراط اليرقان الوبائي الذي سبب فشل الكبد لعدد من المرضى، وكان ذلك في القرن الثالث قبل الميلاد، أما في القرن الرابع عشر، بدأ الحديث عن الأمراض المُعدية يزداد، وبدأت فكرة العزل لهذه الأمراض أكثر شيوعًا.

تاريخ اكتشاف الفيروسات المختلفة المسببة لالتهاب الكبد:

بعد انتشار التهاب الكبد بشكل كبير ووصف الحالات التفصيلي بدأت ملامح المرض وأسبابه تبدو أوضح للعلماء، في عام ١٨٨٥، لاحظ لوهرمان الذي كان يتابع انتشار الأوبئة في سفينة حربية، أن الأشخاص الذين أصيبوا بالتهاب الكبد هم الذين حصلوا على لقاح الجدري، اما الاشخاص الذين لم يحصلوا على اللقاح فلم يصابوا بالمرض، مما جعله يتأكد أنه ينتقل عبر بلازما الدم.

بعد الانفجار الوبائي في قوات البحرية الأميركية، حيث أصاب أكثر من ٥٦ ألف شخص منهم عام ١٩٤٢، اكتُشف أن سبب الانتشار الوبائي كان أيضا اللقاح ضد الحمة الصفراء، وكان اللقاح يحمل فيروسات التهاب الكبد.

عام ١٩٤٧، اكتشف ماك كالوم البريطاني وهو أخصائي بأمراض الكبد، لاول مرة وجود نوعين من التهاب الكبد،
و تم تأكيد هذه النظرية من خلال مجموعة من الاختبارات، وأهمها بين العامين ١٩٦٤ و ١٩٦٧ التي أُجريت من قِبل “سول كروغمان- Saul Krugman” والتي ميزت بين نوعين من التهاب الكبد، الأول ذو فترة حضانة قصيرة (30 إلى 45 يوم) و الثاني ذو فترة حضانة طويلة (60 إلى 90 يوم).

تاريخ اكتشاف فيروسات التهاب الكبد الوبائي:

رغم أن التهاب الكبد الفيروسي يُعد من أقدم الأمراض، إلا أن تحديد الفيروسات المختلفة المسؤولة عنه لم يحصل إلا بعد انتهاء الحرب العالمية الثانية، ويُعتبر اكتشاف فيروسات التهاب الكبد واحد من اهم الانجازات العلمية و الطبية في الخمسين سنة الفائتة، حيث اُكتشف فيروس التهاب الكبد B عام ١٩٦٥ من قبل العالم باروتش بلومبرغ وهو طيبب و عالم اميركي الذي فاز بجائزة نوبل لهذا الاكتشاف في عام ١٩٧٦، وقد شكل ثورة في عالم الطب الوبائي.

أما فيروس التهاب الكبد A، فقد تم اكتشافه من حوالي الخمسين عامًا في ابحاث تشبه التي استخدمت في اكتشاف الفيروس B.

بالنسبة لاكتشاف الفيروس C حدث من خلال جهود علماء عدة وهم هارفي ألتر وتشارلز رايز (أمريكيان) ومايكل هاوتون (البريطاني) وقد فاز هذا الاكتشاف، بعد سنوات عديدة، بجائزة نوبل في هذا العام.

اكتشف فيروس التهاب D في منتصف السبعينات في ايطاليا. اما فيروس التهاب E، فاكتُشف عام ١٩٧٨ في الهند.

الأنواع الخمسة لالتهاب الكبد الفيروسي:

التهاب الكبد A:

ينتج عن فيروس التهاب الكبد (HAV)، وهو شديد العدوى، إذ تنتقل العدوى عن طريق الطعام والشراب الملوثين، وتم الكشف عن الفيروس في براز ودماء الأشخاص المصابين.
تشمل الأعراض التي يعاني منها المرضى: تعب وغثيان وآلام في المعدة ويرقان، وقد تستمر هذه الأعراض لمدة تصل إلى شهرين، والجدير بالذكر أن هذا النوع من التهاب الكبد لا يتطور لمرض مزمن.

التهاب الكبد B:

يسببه فيروس التهاب الكبد (HBV)، وتنتقل هذه العدوى عن طريق الدم وسوائل الجسم، ليس كل الأشخاص المصابين حديثًا بالفيروس لديهم أعراض، إذ قد يصاب المريض بمضاعفات خطيرة بصمت ودون ظهور أعراض، ويمكن أن تشمل الأعراض في حال ظهرت: التعب وفقدان الشهية وآلام في المعدة وغثيان ويرقان.
هذا النوع من التهاب الكبد يمكن أن يصبح عدوى مزمنة طويلة الأمد وقد تؤدي إلى مشاكل صحية خطيرة، بل ومهددة للحياة مثل تليف الكبد أو سرطان الكبد، وأفضل طريقة للوقاية من التهاب الكبد B هي التطعيم.

التهاب الكبد C:

يسببه فيروس التهاب الكبد (HCV)، وتنتقل العدوى عن طريق الدم أو سوائل الجسم كما هو الخال في التهاب الكبد B.
قد يتطور التهاب الكبد C إلى عدوى مزمنة طويلة الأمد، ويسبب مشاكل صحية خطيرة، بل ومهددة للحياة مثل تليف الكبد وسرطان الكبد.
غالبًا لا يعاني الأشخاص المصابون من أعراض ولا يشعرون بالمرض، وعندما تظهر الأعراض، فإنها غالبًا ما تكون علامة على مرض الكبد المتقدم، أما بالنسبة للوقاية فأفضل ما يمكن فعله تجنب السلوكيات التي من الممكن أن تسبب المرض، إذ لا يوجد لقاح، ويعد إجراء اختبار التهاب الكبد C أمرًا مهمًا، لأنه في غضون 8 إلى 12 أسبوعًا قد يُعالج معظم المصابين به.

التهاب الكبد D:

تحدث عدوى فيروس التهاب الكبد D (HDV) فقط في الأشخاص المصابين بفيروس HBV، يمكن أن تؤدي العدوى المزدوجة لـ HDV و HBV إلى مرض أكثر خطورة ونتائج أسوأ، توفر لقاحات التهاب الكبد B الحماية من عدوى HDV.

التهاب الكبد E:

يسببه فيروس التهاب الكبد (HEV)، وتنتقل العدوى في الغالب عن طريق المياه أو الطعام الملوث، فيروس التهاب الكبد الوبائي هو سبب شائع لتفشي التهاب الكبد في البلدان النامية من العالم ويتم التعرف عليه بشكل متزايد كسبب مهم للمرض، ولقد تم تطوير لقاحات آمنة وفعالة للوقاية من عدوى هذا الفيروس ولكنها غير متوفرة على نطاق واسع.

أخيرًا

كان للعلماء دور عظيم في رحلة الاكتشافات هذه، والتي قادت لعدد إصابات أقل ووفيات أقل، وكما وضحت بعض الأسباب لباقي حالات التهاب الكبد المزمنة، وأُتيح أيضًا إجراء فحوصات دم وأدوية جديدة أنقذت حياة الملايين من المرضى.

المصادر:

who
cdc
onlinelibrary
hepb

للمزيد حول: اكتشاف فيروس التهاب الكبد الوبائي سي

جائزة نوبل للطب لعام 2020

آلية عمل الذاكرة البشرية وأنواعها

آلية عمل الذاكرة البشرية وأنواعها تُبنى على الخلايا العصبية، حيث تتواصل الخلايا العصبية مع بعضها عن طريق “مشابك عصبية” تربط كل خلية عصبية بالآخرى. ولتحفيز هذه التشابكات العصبية يلزم وجود “ناقلات عصبية” (مواد كيميائية تسمح بنقل الإشارات من خلية عصبية أخرى وتوجد في المشابك العصبية).

يمكننا تشبيه “الناقلات العصبية” بالبريد الإلكتروني، إذا تلقيت رسالة بريد إلكتروني واحدة فيمكنك تجاهلها. ولكن، إذا تلقيت مئات الرسائل من شخص يحدثك بنفس الموضوع في نفس الوقت، فمن المحتمل أن تبدأ في الانتباه والتحدث معه.

بالمثل، تفتح الخلايا العصبية خط اتصال مع بعضها عندما تتلقى تحفيزًا مستمرًا من العديد من الناقلات العصبية في وقت واحد مثلاً إنك تضطر لتكرار رقم مُعين لحفظه عندها يكون المُحفز تكرار الرقم. إذاً تعتمد قدرتك على تذكر بعض الأحداث دونًا عن غيرها على قوة وتكرار الاتصال بين التشابكات العصبية. الأشياء التي تكررها مثل رقم التليفون أو عنوان المنزل تكون حاضرة بذهنك وبتحفيز بسيط للذاكرة تستطيع أن تسترجع المعلومة بسهولة، أما الأشياء التي لا تكررها تتضائل وتتناسى. 1

صورة توضح شكل الخلية العصبية والمشبك العصبي

صورة توضح الناقلات العصبية بالمشابك وبين الخلايا العصبية

مراحل الذاكرة

تمر الذاكرة بثلاث مراحل ولنسهل عليك الأمر دعنا نشبه الذاكرة بحافظ الملفات، مثلاً عندما تشهد حدث معين تقوم الذاكرة بإنشاء ملف له وحفظه بمخك ثم تسترجعه حين طلبك له مرة أخرى.

1- الترميز: هي عملية الذاكرة الأولى تعتمد على نقل المعلومات الآتية من المستقبلات الحسية إلى الخلايا العصبية ليتم تخزينها.
2- التخزين: يتم تخزين الذكرى لحين استرجاعها، وتحتوي هذه العملية على تخزين معلومات عن الحدث مثلاً في أي وقت وفي أي مكان.
3- الإسترجاع: هذه العملية تشير إلى الحصول على المعلومات بعد تخزينها حين تطلبها.

إذاً لماذا ننسى؟

يمكننا القول بأن النسيان هو عملية عجز مؤقتة بإسترداد معلومة معينة مما تم حفظه مسبقاً في الذاكرة.
تذكر بعض المواقف دوناً عن غيرها تعتمد علي قوة التكرار الحدث بين الخلايا العصبية. وهذا يسمح لدماغك استرجاع هذه الذكرى بمعدل أعلى، قد يفسر هذا سبب كون بعض الذكريات أكثر حيوية من غيرها. مثلا إنك لا تنسى أول مرة ركبت بها الدراجة ولكن تنسى ما هو اليوم بالتحديد ذلك لأنك بكل مرة تتذكر فيها هذا الموقف لا تسترجع بها معلومات اليوم ولكن تسترجع الموقف فقط.

للنسيان ثلاث نظريات

الأولى: أنك لم تهتم بالذكرى بالقدر الكافي فلم يتم تسجيلها بالذاكرة.
الثانية: أن الذاكرة نفسها لم تقم بالإحتفاظ بالذكرى.
الثالثة: أنها موجودة بمكان ما بالذاكرة ولكنك غير قادر على استرجاعها.

أنواع الذاكرة
1- الذاكرة الحسية – sensory memory

هي أقصر أنواع الذاكرة وقتاً ومسؤولة عن الإحساس الذي يصلنا من الحواس الخمسة “اللمس، الشم، البصر والسمع” وعادة ما تستمر هذه الذاكرة إلى ثانية أو أقل، تقوم بحفظ انطباع قصير عن المؤثر الحسي بعد انتهاءه.
مثلا: عند مشاهدتك للبرق ترى ضوء خفيف بعد انتهائه أو بعد أن تشم الأزهار تبقى الرائحة في أنفك، لا تستمر هذه الأشياء سوى ثوان.

أيضا تعمل هذه الذاكرة على حفظ وتخزين اللقطات المهمة والمعلومات السريعة التي قد يستفيد بها العقل في وقت لاحق وتنقها إلى الذاكرة قصيرة المدى. 3


2- الذاكرة قصيرة المدى – short term memory

تعتبر الذاكرة قصيرة المدى حلقة الوصل بين الذاكرة الحسية والذاكرة طويلة المدى، تشبه الذاكرة قصيرة المدى الأوراق اللاصقة التي نكتب عليها ملاحظات سريعة. مسؤولة عن التفكير اللحظي والمعلومات السريعة وتستمر هذه الذاكرة بضعة ثواني ويمكن أن تمتد لدقيقة.

على سبيل المثال: لتفهم معنى هذه الجملة يجب أن تكون بداية الجملة حاضرةً في عقلك أثناء قراءة المتبقي منها، هذه مهمة الذاكرة قصيرة المدى. وهذه الإجابة عن السؤال لماذا أنسى أين وضعت مفاتيحي أو لماذا جئت إلى هنا ذلك لأن هذه المعلومات تُحفظ في الذاكرة قصيرة المدى التي لا تبقى سوى دقائق، لا تقلق أنت بخير. 2


3- الذاكرة طويلة المدى – long term memory

أطول أنواع الذاكرة وقتاً وهي المسؤولة عن تخزين المعلومات وإدارتها واسترجاعها. الذكريات الحسية تومض فقط لمدة أقل من ثانية والذكريات قصيرة المدى تستمر لمدة دقيقة أو دقيقتين، أما الذاكرة طويلة المدى تشمل أي شيء حدث قبل خمس دقائق إلى 20 عامًا مضت.

بعض أنواع هذه الذاكرة متعلق بالعقل الواعي مما يتطلب منك التفكير العميق من أجل تذكر جزء من المعلومات وبعضها في اللا واعي مثل تذكر الطريق من المنزل إلى العمل دون التفكير في ذلك. دعونا نلقي نظرة على بعض هذه الأنواع . 3

أنواع الذاكرة طويلة المدى

1-الذاكرة السمعية

تساعدنا الذاكرة السمعية في الاحتفاظ بالمعلومات بناءً على الأصوات التي نسمعها، عندما نعلم الأطفال الأصوات التي تصدرها الحروف، فإن ذاكرته السمعية هي التي ستسمح له بتذكر أن صوت الحرف ” ك” هو نفسه الصوت الذي نسمعه في كلمة “كرة”.

2-الذاكرة البصرية

هي التي تساعد الطفل على ربط صورة كرة السلة بكلمة “كرة”.

3- الذاكرة الصريحة – explicit memory

مسئولة عن الاستدعاء المتعمد للمعلومات. كالإجابة عن سؤال بالامتحان عليك أن تتذكر المعلومة بدقة.

4- الذاكرة التقريرية -Declarative Memory

هذه الذاكرة مسئولة عن الاحتفاظ بالحقائق المهمة واسترجاعها، مثل التواريخ والأحداث والمعلومات.

5- الذاكرة العرضية -Episodic Memory

تضمن القدرة على تذكر التجارب المباشرة من حياتك.

6- الذاكرة الدلالية – Semantic Memory

تشير الذاكرة الدلالية إلى تخزين الذاكرة للمفردات والحقائق الأساسية والأسماء والمعرفة العامة. 4

لا يزال البحث مستمر حول العقل البشري والذاكرة فالعلم وراء الذاكرة هو علم معقد، ومن المرجح أن يدرس لعقود قادمة هناك الكثير من الأبحاث التي يجب القيام به لفهم كيف يولد أدماغتنا الذكريات ويسترجعها.

مصادر( آلية عمل الذاكرة البشرية وأنواعها؟):
1- harvard university
2- sciencedirect
3- american psychological association apa
4- medscape
PMC -5

اقرأ أيضاً: مترجم: أفضل طريقة لمساعدة الأطفال على تذكر الأشياء؟

اكتشاف علاقة جديدة بين حاستي البصر واللمس !

اكتشاف علاقة جديدة بين حاستي البصر واللمس !

إذا ما قرأت العنوان فسيتبادر إلى ذهنك للوهلة الأولى التفسير المنطقي لتلك العبارة، بالطبع هناك علاقة بين الحاستين.
فإذا ما رأينا شيئًا خشن الملمس ساعد ذلك مخنا على فهم طبيعة سطح هذا الشئ وأنه خشن الملمس، ولكن هل كنت تعلم أنه من الممكن أن تتعارض هاتان الحاساتان ؟ هذا ما تكشفه لنا ورقة بحثية نشرت مؤخرًا في جامعة نيويورك تم فيها اكتشاف علاقة جديدة بين البصر واللمس.

ما هي الدراسة التي أجريت بجامعة نيويورك ؟


تقول «ماريسا كاراسكو- Marisa Carrasco»، أستاذة علم النفس وعلم الأعصاب بجامعة نيويورك، أنه يمكن لحركات أعيننا متناهية الصغر أن تؤثر سلبًا على قدرتنا على تمييز ما نلمسه، وعلى النقيض، فإن تثبيط هذه الحركات متناهية الصغر من الممكن أن يقوي تلك القدرة ويحسنها.
أثناء الدراسة العلمية، سئل مجموعة من المتطوعين أن يميزوا بين نوعين من الاهتزازات، (“اهتزازات سريعة” (عالية التردد))، و (“اهتزازات بطيئة” (منخفضة التردد))، هذه الاهتزازات يمكنهم الشعور بها عن طريق جهاز يثبت في أصابعهم، ويحتوي هذا الجهاز على جزء يقوم بتنبيه المتطوعين قبل حدوث الاهتزازات بفترة قصيرة جدًا عن طريق الطرق على أصابعهم.
ثم قام الباحثون بتتبع حركات أعينهم متناهية الصغر فيما يعرف باسم micro-saccades، وتقوم العين البشرية بإحداث هذه الحركات- السريعة والصغيرة جدًا – إذا ما قمت بتثبيت عينك أو التحديق في نقطة معينة.
حيث طلب الباحثون من المتطوعين أن يقوموا بتثبيت أعينهم على نقطة معينة تظهر على شاشة حاسوب أمامهم، والهدف من ذلك هو أن تقوم العين بإحداث تلك الحركات بشكل تلقائي عند التحديق في النقاط المعروضة أمامهم.

ما الذي أعربت عنه النتائج ؟


أثناء إجراء الدراسة، لاحظ الباحثون أنه إذا ما طرق الجهاز على أصابع المتطوعين لتنبيههم بأنه ستكون هناك اهتزازة، فإنه أثناء الفترة القصيرة جدًا بين الطرقة التي يحدثها الجهاز وحدوث الاهتزازة، يقل معدل إحداث أعينهم لتلك الحركات متناهية الصغر بشكل ملحوظ، مما يدل على أنه تنشيطهم لحاسة اللمس قلل من نشاط العين عندهم، كما أن قدرتهم على تمييز تلك الإهتزازات (بطيئة أو سريعة) كان أفضل إذا ما ثبطت حركات أعينهم المعروفة بـ micro-saccades.

هل كان من الممكن أن تتوقع وجود مثل تلك العلاقة بين الحاستين ؟

المصادر

sciencedaily

eurekalert

انظر أيضًا

علاج السرطان بالمناعة، من الحُلم إلى نوبل في الطب

علاج السرطان بالمناعة، من الحُلم إلى نوبل في الطب

لطالما كان السرطان في عصرنا الحالي من أكثر الأمراض فتكاً بصاحبها بما يعانيه من أعراضٍ المزعجة والتي قد تسبب موته، والأسوأ ما يعانيه صاحبه في رحلته العلاجية المحفوفة بالمخاطر. وبوصول الأعداد المصابة بذلك المرض المميت إلى 18 مليون في عام 2018 من بينهم 9.6 مليون قتيل، أصبح البحث عن علاجات جديدة أمر بالغ الأهمية لا يمكن التساهل فيه. وقد لفتت المناعة نظر الباحثين كمفتاح محتمل للغز العلاج في العقود الأخيرة إلا أن ما بين أيدينا اليوم استطاع أن يبهر المجتمع العلمي لدرجة حصوله على جائزة نوبل عام 2018.

تفاعل المناعة مع الأجسام الغريبة:

هناك مراحل عديدة لتفاعل الجهاز المناعي مع الجسم الغريب وعند قولنا الجسم الغريب نقصد أي جسم قادر على استثارة جهاز المناعة حتى يتخلص منه قبل أن يضر المضيف، وتتم الاستثارة عن طريق تعرف المناعة على بعض المركبات المميزة لذلك الجسم الغريب تسمى تلك المركبات بالمتسضدات أو الأنتيجن. ونحن نستطيع القول أن الكثير من البكتيريا والفيروسات أجسام غريبة مسببة للمرض، وكذلك الخلايا السرطانية حيث تمتاز تلك الخلايا بعدد ضخم من الطفرات الجينية التي قد تنعكس على سطحها الخارجي، فيكون مستفز للجهاز المناعي. وقد يسبب انقسامها الزائد عن الحد الغير منظم إلى وجود مركبات حُرة مثل الأحماض النووية تتعرف عليها المناعة.

لكن كيف تهاجم المناعة؟ في حالة الخلايا السرطانية تتولى بعض الخلايا الهجوم عليها أو تحفيز خلايا مناعية أخرى للهجوم عليها. وتُعتبر أهم خلية في ذلك السياق هي الخلايا التائية التي تنقسم بدورها إلى «خلايا تائية مساعدة- T helper cells» و «خلايا تائية قاتلة-T cytotoxic cells». تمر الاستجابة المناعية بعدة مراحل؛ في البداية تلتهم بعض الخلايا المناعية البلعمية الخلايا السرطانية، وتحصل على الأنتيجن الذي من شأنه استفزاز الجهاز المناعي، لمهاجمة الخلايا السرطانية. تقوم الخلايا البلعمية بعرض تلك المركبات على سطحها حتى تتعرف عليها الخلايا التائية المساعدة وفي بعض الأحيان الخلايا التائية القاتلة أيضاً. حتى تنشط الخلايا التائية وتدخل في معركة قوية ضد السرطان، وذلك بإفراز بعض المركبات المناعية من الخلايا التائية المساعدة التي تحفز المزيد من الخلايا البلعمية؛ لأداء وظيفتها بقوة، وكذلك تحفز الخلايا التائية القاتلة التي تقتل الخلايا الغريبة بطرق مختلفة كإفراز السموم. وتقوم الخلايا التائية المساعدة بتحفيز خلايا مناعية أخرى مختلفة الأنواع. ولكن هل يتطلب تحفيز الخلايا التائية مجرد التعرف على الأنتيجن؟ في الحقيقة لا؛ فيتطلب أيضا وجود بعض الإشارات المحفزة لمستقبلات على سطح الخلايا التائية بفعل ارتباطها ببعض المركبات الموجودة على سطح الخلايا البلعمية، دعني أضرب لك مثالاً لتوصيل الفكرة:

بروتين B7: يتواجد على سطح بعض أنواع الخلايا البلعمية بروتين يُسمى B7 يرتبط ببروتين آخر يتواجد على سطح الخلية التائية المُراد تحفيزها يُسمى CD28، يساهم ذلك الارتباط في تنشيط الخلية التائية. هناك أكثر من محفز آخر غير B7 إلا أن هذا أكثر ما يهمنا في حديثنا اليوم. تلك الارتباطات ضرورية جدا لنشاط الخلايا التائية وغيابها يعني بالضرورة عدم تنشيط الخلايا التائية.

عزيزي القارئ، هل يمكنك تخيل وجود مركبة سباق بلا فرامل؟ بالطبع لا؛ فالأمر عندما يزيد عن الحد بالضرورة سيؤدي لضرر صاحبه إذا هل يمكن ترك المناعة بلا فرامل؟ بالطبع لا، فلو ظل رد الفعل المناعي زائدا عن الحد في الأوضاع الطبيعية سيؤدي ذلك بالضرورة للإضرار بالجسم، إذا للمناعة فرامل.

ما هي فرامل رد الفعل المناعي؟

هناك العديد من الأمور التي تثبط رد الفعل المناعي بعد فترة من نشاطه؛ من أهمها أحد أنواع الخلايا التائية التي تسمى «الخلايا التائية المنظمة-regulatory T cells»، المفرزة لبعض المواد المثبطة للمناعة عن طريق الحد من النشاط الخلايا التائية الأخرى. بالإضفة لذلك يوجد بعض البروتينات على سطح الخلايا التائية القاتلة خاصةً، وأحياناً الخلايا التائية المساعدة من شأنها الحد من نشاط تلك الخلايا. البروتينات المعنية حديثة الاكتشاف؛ فقد تم اكتشافها في أواخر القرن الماضي ومنهم:

  1. بروتين CTLA-4: يمنع ذلك البروتين التفاعل بين B7 وCD28 بالطبع كما ذكرنا من قبل تلك أحد أهم التفاعلات التي تصب في صالح تنشيط الخلايا التائية، وبغيابها يغيب نشاط تلك الخلايا كُلياً.
  2. بروتين PD-1: يتواجد ذلك البروتين أيضاً على سطح الخلايا التائية المساعدة والقاتلة كذلك، ومن شأنها أن تتسبب في إبطال نشاط تلك الخلايا وتُسبب موتها.

تلك الفرامل غاية في الأهمية لكبح نشاط الخلايا المناعية الذي قد يؤدي إلى الإضرار بالجسم نفسه، ولكن ماذا لو كنا نحتاج لذلك النشاط في بعض المواقف؟ دعنا نستعرض الصورة سوياً: الجسم لايزال يُعاني من السرطان حيث تتواجد تلك الخلايا السرطانية في نفس الوقت يقل نشاط الخلايا التائية بفعل تلك البروتينات، إذا كيف سيموت السرطان؟ بالطبع لن يموت لأن النشاط المناعي بدأ يقل في الوقت الذي يزداد فيه النشاط السرطاني. الأمر عزيزي القارئ أشبه بالضغط على فرامل مركبة السباق قبل بلوغ خط النهاية بكثير هل ستفوز حينها؟ بلا محالة لا. إذاً فما الحل؟

كيف نتحكم بالفرامل؟

كانت الإجابة على يد كلاً من الأمريكي «جيمس أليسون-james allison»، واليباني «تاسوكو هونجو-Tasuku Honjo» الحائزين على جائزة نوبل بالتقاسم عام 2018. فقد استطاع كلاً منهما التحكم بالفرامل لصالح القضاء على السرطان، وقد نجحا في ذلك نجاحاً مستحقاً لجائزة نوبل، فماذا فعلا؟

الأمريكي «جيمس أليسون-james allison»، واليباني «تاسوكو هونجو-Tasuku Honjo»

1. التحكم ببروتين CTLA-4:

قام جيمس أليسون وفريقه بعمل جسم مضاد لذلك البروتين قادر على منع نشاطه، واختبروا كفاءته على الفئران. قاموا بحقن الفئران ببعض الخلايا السرطانية، وعالجوا بعضهم بمضاد CTLA-4 والبعض الآخر لم يُعَالج تماماً، أو تم علاجه بمضاد CD28. فلاحظوا أن المجموعة المُعَالجة بمضاد CTLA-4 أظهرت تحسناً قوياً بالمقارنة مع باقي المجوعات. ثم تم اختبار الفئران الناجية بحقنهم بالخلايا السرطانية مرةً أخرى، فأظهرت الفئران التي تم علاجها في التجربة السابقة بمضاد CTLA-4 حماية قوية ضد السرطان مقارنة بباقي المجموعات. وبعد ذلك تم اختبار إذا كان رد الفعل ذلك ناجم عن تقديم مضادات CTLA-4 باكراً بعد حقن الخلايا السرطانية أم لا؟ فتم حقن فئران بالخلايا السرطان وتعريض أحد المجموعات لمضادات CTLA-4 في نفس اليوم، وتعريض المجموعة الثانية للمضادات بعدها بسبعة أيام. كانت النتيجة أن كلا المجموعتين كان لهم رد فعل قوي ضد السرطان بل أن تأخر العلاج قد يكون له رد فعل أقوى. بعد نجاح تلك الدراسة وتقديمها لنتائج جيدة للغاية تم تجربة ذلك النوع من العلاج على مرضى سرطان الجلد من نوع «ميلانوما-Melanoma»، وهو نوع خطير من سرطان الجلد إلا أن تقديم ذلك النوع من العلاج كان له أثر إيجابي ملحوظ.

2. التحكم ببروتين PD-1:

أظهرت دراسة منشورة سنة 2004-2005 -شارك فيها «تاسوكو هونجو-Tasuku Honjo»- أن التحكم ببروتين PD-1 باستخدام أجسام مضاده له يُعد طريقة واعدة بقوة في علاج السرطانات التي تنتشر عبر الدم، وأن ذلك النوع من العلاج قد يكون أقوى حتى من مضادات CTLA-4؛ فهو أكثر قدرة منه على محاربة السرطان المنتشر في الدم فقد يكون علاج قوي مستقل بذاته على عكس العلاج بمضادات CTLA-4 المُحتاج إلى علاجات مساندة له. ويعتمد ذلك العلاج على إطالة فترة نشاط الخلايا التائية، وزيادة أعداد الخلايا المناعية النشطة، فيعطي فرصة أكبر لقتل السرطان كما أن السرطانات التي تنتقل في أنحاء الجسم عن طريق الدم قد يسهل القضاء عليها باستخدام الخلايا المناعية؛ لتوافرها في الدم وقتها. وقد أظهرت بعض الدراسات الأخرى أن تقديم هذين النوعين من العلاج سويا قد يكون أقوى من تقديم أحدهم فقط.

في الحقيقة ذلك النوع عن العلاجات ليس بالشهرة الواسعة حتى الآن، ولايزال يحتاج للعديد من الدراسات لتقصي الأضرار الجانبية التي قد تنتج عنه؛ فزيادة النشاط المناعي بشكل مبالغ فيه قد ينجم عنه تدمير للأنسجة الطبيعية بالغة الأهمية. فلذلك ما زال ميدان البحث واسع للوصول للحقيقة الكاملة إلا أن الآمال عالية جداً، وخصوصا بعد جائزة نوبل في الطب عام 2018.

مصادر(علاج السرطان بالمناعة، من الحُلم إلى نوبل في الطب):

Cancer research UK

Nobel prize 2018

Oxford academia

Science

أقرأ المزيد:

الملاريا من السحر والخرافات إلى نوبل في الطب

كيف يكون النشوء مع والدين من نفس الجنس عامل للإصابة بالاكتئاب ؟

’النشوء مع والدين من نفس الجنس عامل للإصابة بالاكتئاب‘. كان هذا الاستنتاج هو ختام دراسة نُشرت دون إحداث أي ضجة قبل بضعة سنين في مجلة «Depression Research and Treatment». وجدت الدراسة أن الأفراد الذين نشأوا مع والدين من نفس الجنس كانوا أكثر عرضة للإصابة بالاكتئاب بأكثر من الضعف من أولئك الذين تم تربيتهم من قبل أمٍ وأب. إذًا كيف يكون النشوء مع والدين من نفس الجنس عامل للإصابة بالاكتئاب ؟

أضيفت هذه النتائج إلى مجموعةٍ متزايدةٍ من الدراسات التي تبحث في آثار الهياكل العائلية المثلية. تعد تربية الأبناء من قبل والدين مثليين ظاهرةً حديثةً نسبيًا، وكانت البيانات المتاحة حول هذه العائلات قليلة. كان عنوان الدراسة «الضحايا غير المرئيين: الاكتئاب المتأخر بين البالغين ممن نشأوا لآباء من نفس الجنس-
‏Invisible Victims: Delayed Onset Depression among Adults with Same-Sex Parents». تزعم هذه الدراسة أنها أول من “يفحص الأفراد الذين نشأوا لآباء من نفس الجنس إلى مرحلة البلوغ المبكرة.” واستخدمت بياناتٍ لمراهقين على مدى 13 عاما.

قال د. بول سولينز، عالم الاجتماع في الجامعة الكاثوليكية الأمريكية ومؤلف الدراسة: “نعلم أن الكثير من التجارب المحزنة التي نشأ خلالها الأطفال لا تبدأ في الظهور حتى بداية العشرينات من عمرهم عندما يبدأون في تكوين أسرهم.” وجدت دراسة سولينز أنه على الرغم من أن 18% فقط من الأفراد الناشئين لوالدين من نفس الجنس أبلغوا عن أعراض الاكتئاب في سن المراهقة (تقريبًا نفس معدل الأفراد الناشئين لأمٍ وأب)، فإن حوالي نصف الأفراد الناشئين لوالدين من نفس الجنس أصيبوا بالاكتئاب عند بلوغ سن الثامنة والعشرين. وبالمقارنة، كان حوالي خُمس الأفراد الناشئين لأمٍ وأب فقط أصيبوا بالاكتئاب في مرحلة البلوغ.

ارتبط ارتفاع معدل الاكتئاب عند الأطفال الناشئين لوالدين من نفس الجنس بمعدلات أعلى من السمنة، ومشاعر الحرج الاجتماعي، والشعور بالبعد العاطفي عن الآباء. على سبيل المثال، وجدت الدراسة أن 72% من الأطفال من الأسر التي يولدها الأزواج المثلي يعانون من السمنة المفرطة في مرحلة البلوغ، مقارنة بـ 37% فقط من البالغين من الأسر التقليدية. كما أبلغ عدد أكبر من البالغين الذين نشأوا في أسر لوالدين مثليين أنهم فكروا بجديةٍ في الانتحار (30%، مقارنة بـ 7% فقط من البالغين الذين نشأوا في أسرٍ تقليدية)، كما كانوا أكثر عرضةً للإهانة اللفظية والجسدية أو الاعتداء الجنسي من قبل أحد الوالدين أو مقدم الرعاية.

حللت الدراسة بيانات من مسح كبير أُجريَ في أمريكا، وهو «الدراسة الوطنية المطولة لصحة المراهقين والبالغين-the National Longitudinal Study of Adolescent to Adult Health»، والّتي استجوبت أكثر من 15000 مراهق أمريكي بين عامي 1995 و 2008، وتتبعت تفاصيل مَن متوسط ​​عمرهم من 15 إلى 28 عامًا. يُعتبر المسح مجموعة بيانات موثوقة للباحثين لأنه يوفر عينة تمثل سكان الولايات المتحدة. لا تزال تربية الأبناء من قبل آباء مثليين موضوع دراسة مثير للجدل، نظرًا للمعارك السياسية التي خاضها الغرب بسبب زواج المثليين وحقوق أخرى للمثليين. يشير المدافعون عن الهياكل العائلية المثلية إلى عشرات الدراسات السابقة التي أشارت إلى أن أطفال الأزواج المثليين لا يواجهون مشاكلًا خاصة.

لكن النقاد يقولون إن العديد من تلك الدراسات اعتمدت على «عينات ملائمة-convenience samples» مكونة من مشاركين في استطلاعات عامة تم تجميعها من خلال مواقع الويب، أو محافل دعم المثليين، أو بنوك الحيوانات المنوية، أو منتديات الآباء، أو التسويق الشفهي، أو طرق أخرى. يمكن أن تكون أساليب التجميع هذه عرضة للتحيز لأن العوائل التي تحقق أداءً تربويًا جيدًا قد تكون الأكثر تطوعًا للمشاركة. باستخدام بيانات مسح الدراسة الوطنية، تظهر دراسة سولينز أن خطر الاكتئاب والسمنة والأفكار الانتحارية يزداد أو ينقص مع تقدم المراهقين في السن.

على سبيل المثال، بالنسبة للأشخاص الذين نشأوا في أسر مكونة من زواج مثلي، يكون الأفراد أقل عرضة للأفكار الانتحارية مع تقدمهم في السن: لكن 44% من المراهقين فكروا في الانتحار، في حين 30% من البالغين راودتهم أفكار انتحارية (أما بالنسبة للأطفال الناشئين في أسر تقليدية، تنخفض نسبة الأفكار الانتحارية لتصل إلى 14% عند المراهقين و 7% عند البالغين.) وبالمثل، من بين للأشخاص الذين نشأوا في أسر مكونة من زواج مثلي، قال 93% من المراهقين أنهم شعروا بالبعد العاطفي عن أحد أو كلا الوالدين، و 73% من البالغين أفادوا ذلك. (في العائلات التقليدية، أوضح 36% من المراهقين و 44% من البالغين شعروهم بالبعد العاطفي عن أحد الوالدين.)

كان البالغون الذين نشأوا في أسر ولدها الزواج المثلي أكثر عرضةً للشعور بالحرج الاجتماعي (37%، مقارنة بـ 7% من الأطفال من الأسر التقليدية). لكن من غير الواضح لماذا شعروا بهذا الحرج. يعتقد سولينز أن هذا الشعور يمكن ربطه بشكل الجسم وارتفاع معدل السمنة. استفادت دراسة سولينز من استخدام عينة تمثل المجوعة السكانية بشكل جيد، على الرغم من أن تلك العينة صغيرة. لكن نظرًا لكون مجموعة بيانات الدراسة الوطنية مرجحة لتمثيل جميع السكان، فإن الأزواج المثليين الذين شاركوا في الدراسة يمثلون إحصائيًا مئات آخرين.

يقول مارك ريجنروس، عالم الاجتماع بجامعة تكساس، والذي درس أيضًا هيكل الأسر المثلية، إن حجم العينة الصغير يمثل مشكلة مفهومة ولم يقوض نتائج أبحاث سولينز. أحد أسباب صغر العينة يرجع إلى الحقبة التي بدأ فيها جمع البيانات لأول مرة. لكن قلة المعلومات عن الآثار طويلة المدى للأسر المثلية هي ما يجعل البحث مهمًا إلى حد ما. تشير بعض الدراسات الحديثة إلى أن نتائج التربية من قبل والدين مثليين ووالدين مغايري الجنس تكون غير متساوية بشكلٍ عام، على الرغم من وجود بعض الادعاءات الّتي تشير إلى العكس.

أبلغ عدد من البالغين الناشئين في أسر الزواج المثلي لموقع WORLD أن فقدان الأبوين البيولوجيين – الأم أو الأب – في منزلهم ولد حاجزًا أعاقهم في تطوير علاقات عاطفية وجنسية صحية. في دراسة منفصلة سابقة، وجد سولينز أن الأطفال الناشئين لآباء مثليين هم أكثر عرضة للإصابة بالمشاكل العاطفية والسلوكية من الأطفال الناشئين لأم وأب. وتشمل هذه المشاكل الاكتئاب والقلق وعدم الانتباه.

يشدد سولينز على عدم وجود أي هجوم في بحثه على المثليين جنسياً. إذ يمكن أن تنبع المشاكل من عدم قدرة الأطفال على الوصول إلى أحد والديهم البيولوجيين أو كليهما.

المصادر:
NCBI
WORLD

إقرأ أيضًا: هل تشعر بالاكتئاب؟ قد يكمن الحل في هذه اللعبة القديمة

كيف سيواجه العلماء فيروس شلل الأطفال الناشيء من اللقاح؟

ينتمي فيروس شلل الأطفال إلى عائلة Picornaviridae ويتكون من حمض نووي رايبوزي وغلاف بروتيني، حيث يصيب الإنسان ويسبب تلف الخلايا العصبية الحركية.
طور العالم سابين عام 1960 لقاحاً فموياً يتكون من ثلاث سلالات حية لفيروس شلل الأطفال من خلال تمريرها في المختبر والأجسام الحية.
نجحت حملة التطعيم بين عامي 2000 و2017 في القضاء على شلل الأطفال في العالم، حيث قدرت منظمة الصحة العالمية انخفاض عبء المرض بنسبة 99% الأمر الذي حمى أكثر من 13 مليون طفل من الإصابة بشلل الأطفال، لكن ابتليت جهود التطعيم المبذولة في السنوات الأخيرة بانتشار فيروس شلل الأطفال الناشيء من اللقاح، حيث طور الفيروس الضعيف المستخدم في لقاح شلل الأطفال القدرة على الانتشار من الأفراد المحصنين في المجتمعات ذات معدلات التطعيم المنخفضة، فما طريقة تطور الفيروس؟ و كيف سيواجه العلماء فيروس شلل الأطفال الناشيء من اللقاح ؟

اكتشاف طريقة تطور الفيروس

اكتشف عالم الفيروسات راؤول أندينو وزملاؤه عام 2017 الخطوات التطورية الثلاث التي يستخدمها الفيروس للتحول من لقاح غير ضار إلى خطر إقليمي، ثم نشر بالتعاون مع الباحث أندرو ماكادام دراسة جديدة في مجلة Cell Host and Microbe بتاريخ 23/4/2020 حيث قاموا بإعادة تصميم اللقاح لضمان عدم اتباعه الخطوات التطورية الثلاث، وذلك عن طريق تعديل منطقة في جينوم الفيروس مسؤولة عن إعادة تطوير القدرة على إصابة البشر وتأكدوا من عدم إمكانية تخلص الفيروس من التعديل الجديد بتبادل المواد الوراثية مع فيروسات أخرى.

نتائج الدراسة

تقدم الدراسة الجديدة نتائج المرحلة الأولى لتجربة سريرية مزدوجة التعمية شارك فيها 15 متطوعاً تناولوا اللقاح الجديد، والتي أظهرت زيادة استقرار وفعالية اللقاح الجديد مقارنة بلقاح سابين القديم، حيث أدى اللقاح الجديد إلى إنتاج أجسام مضادة لفيروس شلل الأطفال في أجسام المشاركين.

ولمعرفة مدى أمان اللقاح الجديد حقن الباحثون فئران تجارب بجسيمات الفيروس من أجسام المشاركين بعد 7 أيام من تناول اللقاح الجديد فكانت النتيجة عدم حدوث شلل للفئران، بينما أظهرت الدراسات السابقة أن 90% من الفئران يصابون بالشلل بعد تعرضهم لجسيمات فيروسية من الأشخاص الذين تناولوا لقاح سابين لشلل الأطفال.

يُجري العلماء حالياً المرحلة الثانية من التجارب السريررية حيث وصفها العالم أندينو بالمبشرة وتخطط منظمة الصحة العالمية للمرحلة الثالثة من التجارب السريرية على أمل الإسراع في تطوير اللقاح لاحتواء تفشي شلل الأطفال الناشيء من اللقاح.

المصادر:

Science daily

Science Direct

WHO

Cell

NCBI

Exit mobile version