لابد أن معظمنا قد سمع وقرأ عن أولئك المرضى الذين يُطلق عليهم لقب “الممنوعين عن اللحوم”. نعم، هؤلاء أشخاص حقيقيون موجودون. حتى أنّ المنع لم يقتصر على اللحوم فقط، بل يشمل مصادر غذائيّة أخرى كالبيض، والمأكولات البحريّة، والحليب وغيرها. لكن ما الحالة المرضية التي منعتهم وحرمتهم من ذلك؟ إنه مرض الفينيل كيتونوريا والمعروف باسم بيلة الفينيل كيتون، فما هو؟
ما هو مرض الفينيل كيتونوريا أو بيلة الفينيل كيتون؟
هو مرض أيضي وراثي نادر، صفته متنحيّة Strict autosomal recessive، فيحمل الأب والأم المورّثان كلاهما الصفة الوراثيّة الخاصة بالمرض. ولا يكون الحامل للوراثة مصاباً ولا تظهر عليه أعراض المرض. فإذا أنجب زوجان طفلاً مصاباً بمرض فينيل كيتونيوريا، فمعنى ذلك أنّ احتمال إنجاب طفل مصاب يبقى قائماً في كل حمل قادم. ولم يسبق من قبل حدوث طفرات مفاجئة تسببت في حدوث المرض لدى البالغين.
يصنّف هذا الاضطراب ضمن أمراض التمثيل الغذائي، وينتج عن خلل في الجين المسؤول عن تكوين الإنزيم فينيل آلانين هايدروكسليز اللازم لتحويل الحمض الأميني فينيل آلانين إلى الحمض الأميني تايروزين. وهو من الأمرض الشائعة في منطقة شرق المتوسط حيث يُولد طفل واحد من كل عشرة أطفال مصابًا به. [1]
ما هي أعراضه؟
بدايةً يجدر التنويه أن الأولاد وحديثي الولادة المصابون بالمرض قد لا تظهر عليهم أيّة أعراض في بداية حياتهم، لكن سُرعان ما ينجلي هذا الأمر عند ارتفاع وتراكم نسبى حمض الفينيل آلانين في الدم، عندئذٍ تبدأ المعاناة المرضيّة المتمثلة بأضرار عقلية بدنية أهمها [2]:
التخلّف العقلي وملاحظة ضعف القدرة الاستيعابية للطفل الناتجة عن ضمور خلايا المخ العصبيّة وفي أغلب الأحيان يكون حجم الرأس أصغر من المعدل الطبيعي.
اضطرابات سلوكيّة قد تتمثّل بالخمول والكسل أو فرط النشاط.
اضطرابات في نمو الجسم، كضعف في البُنيّة العظمية العضلية وصعوبة في النطق والمشي وتأخر نمو.
ملاحظة لون بُنيّ فاتح للبشرة والشعر والعينين، وذلك راجع لكون الفينيل آلانين يلعب دورًا أساسيًّا في إنتاج صبغة الميلانين المسؤولة عن اللون الطبيعي لتلك الأعضاء، وقد يُصاحب ذلك حدوث إلتهابات جلديّة عديدة كالإكزيما.
ملاحظة رائحة كريهة شديدة لبول المريض وعرقه.
نوبات عصبيّة كالصرع.
ما هو الحمض الأميني فينيل آلانين؟
الفينيل آلانين هو مركّب طبيعي يتواجد في جميع البروتينات في الجسم، ومصادره الغذائية أطعمة كاللحم والسمك والبيض. تجدر الإشارة أيضًا إلى أن أجسامنا لا تستطيع تصنيعه، لذا يُعتبر مكوّن أساسي في طعامنا. وهو جزء من الوحدات البنائية للبروتينات.
في الحالة الطبيعيّة، عندما يتناول الشخص قطعة من اللحم المشبّع بالبروتينات، تبدأ رحلتها الهضمية بالفم، حيث تحدث عملية المضغ والتقطيع في وجود اللُعاب. بعدها تُرسل هذه الجزيئات عبر المريء إلى المعدة وهناك تتم عملية تفتيت الطعام وطحنه. وانتهاءًا إلى الأمعاء الدقيقة والغليظة حيث تحدث عملية امتصاص الجزء النافع وطرح الآخر الضار عبر البول والبراز.
تبرز أهمية الكبد في هذه العملية بفرز مواد تساعد في فرز المكونات. وهنا تبدأ مرحلة الاستفادة من مختلف الأحماض الأمينية عن طريق تحطيمها وتحويلها إلى طاقة تستفيد منها كافة أعضاء الجسم لإتمام وظائفها الحيوية والوظيفية.
أما في حالة مرضى الفينيل كيتونوريا، يتعطل دور الكبد فلا يستطيع إفراز هذه الإنزيمات، مما يؤدي إلى زيادة في كمية الحمض الأميني فينل آلانين. فيدخل إلى الجهاز الدوري الدموي مُحدثًا مضاعفات خطيرة ناتجة عن تراكم هذا الحمض في خلايا الدماغ وأنسجته مسسبًا ضررها وتلفها. وهنا تظهر العوارض الممثلة في الإعاقة العقلية والاضطرابات النفسية العصبية ونوبات الصرع. كما تصدر رائحة كريهة شديدة من فم المريض وبوله وعوراض أخرى سبق ذكرها. [3]
تشخيص مرض الفينيل كيتونوريا أو بيلة الفينيل كيتون
يتم تشخيص هذا المرض عند الولادة أو في الأيام الأولى من الحياة باستخدام نتائج التحاليل الطبية في الفحص المعروف باسم “فحص الكعب”. ويقوم فحص الكعب على أخذ عينة دم من كعب حديثي الولادة. وكلما تم كشف وجود المرض في وقت مبكر، كلما ساعد ذلك في العلاج السريع تجنبًا لأي مضاعفات لاحقة قد تصل إلى وفاة الطفل المصاب.
يجدر التنويه أن هذا الفحص ليس مخصصًا لفحص مرض بيلة الفينيل كيتونوريا فحسب، بل يشمل اضطرابات وراثية أخرى يصل عددها لحوالي 17 مرضًا ومتلازمة أبرزها يتعلق بوظائف الغدد والجهاز الهضمي، واضطرابات الدم الشهيرة.
علاج الفينيل كيتونوريا أو بيلة الفينيل كيتون
العلاج الأساسي لهذا المرض هو تغيير النظام الغذائي والامتناع الكُلي عن الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من البروتين كالبيض والألبان والأجبان والمكسرات واللحوم كالدجاج والبقر والأسماك. كما يُمنع المريض من تناول المحلّي الصناعي غير السكّري “الأسبارتام” الموجود في المشروبات الغازية عمومًا، وذلك لأن هضم هذا المُركّب يُنتج كميات من الأحماض من ضمنها الفينيل آلانين.
وبما أنّ حليب الأطفال العادي وحليب الأم يحتويان على هذا الحمض الأميني، تم إنتاج تركيبة من الحليب شبه خاليّة منه. وهو موجود في معظم الصيدليات حيث يُعطى بوصفة طبيّة. ويُستعاض عن ذلك بزيادة مصادر الأحماض الأمينية الأخرى الموجودة في مصادر غذائية أهمها الخضروات والفواكه على أنواعها، إضافة إلى بعض المكملات الغذائية المخصّصة.
فيما يتعلق بجانب الأدوية المستخدمة لمرضى الفينيل كيتونوريا، هي قائمة على أساس منع أو تخفيف العوارض المصاحبة للمرض. ومن أبرز هذه الأدوية هما سابروبتيرين “Sapropterin” والبيجفالياس “Pegvaliiase”، حيث يحتوي الأول على مادة طبيعيّة تساهم في تنشيط الإنزيم المسؤول عن تكسير الفينيل آلانين ومنع تراكمه، كذلك الأمر بالنسبة للصنف الآخر الذي يشمل هذا الأنزيم المستخرج من بعض أنواع البكتيريا.
كما يجب أن يتوجه الأشخاص الذين يعانون من هذا المرض إلى طبيب أو مختص بالتغذية للحصول على توجيهات دقيقة فيما يخص تغيير النظام الغذائي. ولابد من المراجعة الدورية للتأكد من أن العلاج يعمل بشكل جيد وأن الأضرار على الجهاز العصبي والدماغ محدودة إلى أدنى درجة.
أخيرًا، على الرغم أنّ مرض فينيل كيتونوريا نادر الحدوث، إلا أن نسبة حصوله تزداد لحوالي من ضعفين ثلاثة أضعاف في حالة زواج الأقارب. لذلك ينصح ويشدد المختصون على إجراء الفحوصات الطبية ما قبل الزواج (والتي تشمل أيضًأ عدة أمراض وراثية أخرى) للتأكد من سلامة الزوجين ونفي أي إمكانيّة أو احتماليّة لإنجاب طفل مصاب والحصول على المشورة الطبية الوراثية المناسبة. كذلك يتوجب على الزوجين القيام بالتحاليل المناسبة عند إنجابهم للطفل للتأكد من سلامته أو اتباع خطة علاجية مُبكرة في حال الكشف عن أيّة اضطرابات ممكنة. كما وضعت العديد من الدول الأوروبيّة ودول الخليج العربي قوانين وخطط يتم تطبيقها في المستشفيات ومراكز الرعاية الصحيّة كافة. [4]
علم الجينوم المقارن هو مجال من مجالات البحث البيولوجي تتم فيه مقارنة السمات الجينية للكائنات المختلفة، تشمل السمات الجينية تسلسل الحمض النووي والجينات وترتيبها والتسلسلات التنظيمية وغيرها من المعالم الهيكلية الجينية.
في هذا الفرع من علوم الجينوم تتم مقارنة أجزاء كبيرة من التسلسلات الجينية المكتشفة من خلال دراسات ومشاريع الجينوم المختلفة وذلك من أجل دراسة أوجه التشابه والاختلاف البيولوجية والعلاقات التطورية بين الكائنات الحية. [1]
أدوات علم الجينوم المقارن
تعد الأساليب الحسابية من الطرق المهمة والضرورية في هذا المجال نظرًا للكم الهائل من البيانات التي تحتاج للمعالجة أثناء الدراسة. تم ابتكار العديد من الأساليب في هذا السياق وأهمها:
محاذاة التسلسل
تستخدم المحاذاة لالتقاط معلومات حول التسلسلات المتشابهة مثل الأصل التطوري المشترك أو البنية والوظيفة المشتركة. ويمكن استخدام هذا الأسلوب لتحليل التسلسلات الجينية والبروتينية.
إعادة تشكيل علاقات النشوء والتطور
يعد هذا الأسلوب من الأساليب الحسابية المتبعة في علم الجينوم المقارن. يستخدم لوصف العلاقات التطورية بالاعتماد على الأسلاف المشتركة. عادة ما يتم تمثيل العلاقات في شجرة تسمى شجرة النشوء والتطور.
صورة توضيحية لشجرة النشوء والتطور
تستخدم نظرية الاتحاد لتتبع إليلات الجين المدروس بشكل عكسي ضمن مجموعة جينات حتى الوصول إلى السلف المشترك لهذه المجموعة. إن التحليل القائم على هذه النظرية يحاول التنبؤ بمقدار الوقت بين ظهور طفرة وإليل معين أو توزيع جيني في المجموعة. هذه الفترة الزمنية تساوي المدة التي مضت على وجود أحدث سلف مشترك للمجموعة.
خرائط الجينوم
في رسم الخرائط الجينية، يعتبر عرض التركيب الجيني إحدى الطرق لرؤية ترتيب الجينات على الكروموسومات حيث يتم ذلك من خلال معالجة كميات كبيرة من البيانات الوراثية وعرضها من خلال نماذج برمجية متطورة. استخدمت دراسة حديثة هذه الطريقة لإعادة بناء 16 نمطًا موروثًا عبر سلالة الثدييات. أظهرت طريقة المعالجة والعرض كيف أعادت الكروموسومات ترتيب نفسها أثناء تطور الثدييات. وقد أعطت فكرة عن كيفية الحفاظ على مناطق مختارة من قبل الكروموسومات المرتبطة في كثير من الأحيان في التحكم بعمليات التنمية. يعد هذا الأسلوب مهمًّا جدا في دراسة الأمراض الوراثية التي تتعلق بترتيب الكروموسومات.
أدوات علم الجينوم المقارن
تتطور الأدوات الحسابية لتحليل الجينات بسرعة نتيجة التطور التكنولوجي من جهة ونتيجة توفر كم كبير من البيانات الجينية من جهة أخرى. توفِر متصفحات الجينوم على الإنترنت العديد من الأدوات المفيدة للتحقيق في التسلسل الجيني بسبب دمج جميع المعلومات البيولوجية القائمة على التسلسل في المناطق الجينومية[2]. ومن أهم هذه المتصفحات:
موقع UCSC:
هذا الموقع عبارة عن مشروع لجامعة كاليفورنيا. يحتوي هذا الموقع على التسلسل المرجعي ومجموعات من مسودات العمل لمجموعة كبيرة من الجينومات. يمكن زيارة الموقع من هنا.
مشروع Ensembl :
هو مشروع علمي لصالح المعهد الأوروبي للمعلوماتية الحيوية يشبه مشروع UCSC . يشكل موردًا مهمًا للبيانات لعلماء الوراثة وعلماء الأحياء الجزيئية. يمكن زيارة الموقع من هنا.
موقع MapView:
يوفر هذا الموقع بيانات كثيرة عن التنوع والتسلسل الجيني ويعرضها بشكل جيد. يمكن زيارة الموقع من هنا.
موقع VISTA:
عبارة عن مجموعة من قواعد البيانات والأدوات والخوادم التي تسمح بتحليلات الجينوميات المقارنة الشاملة. يمكن زيارة الموقع من هنا.
موقع BlueJay Genome:
أداة تصور مستقلة للعرض متعدد المقاييس للجينومات المشروحة والعناصر الجينومية الأخرى. يمكن زيارة الموقع من هنا.
مجالات تطبيق علم الجينوم المقارن
مجال الطب:
يستخدم علم الجينوم المقارن ضمن مجال الطب في العديد ومن أهمها تطوير اللقاحات. يتم استخدام نهج يعرَف باسم علم اللقاحات العكسي، يمَكِن الباحثين من اكتشاف المضادات المرشحة لتطوير اللقاح عن طريق تحليل جينوم أحد مسببات الأمراض والاستدلال إلى المضاد المناسب. يمكن أن يؤدي تطبيق نهج علم الجينوم المقارن من خلال تحليل جينومات العديد من مسببات الأمراض إلى تطوير لقاحات متعددة الحماية.
استخدم فريق من الباحثين مثل هذا النهج لابتكار لقاح شامل للمكورات العقدية من المجموعة ب، وهي مجموعة من البكتيريا المسؤولة عن عدوى الأطفال حديثي الولادة.
علم الزراعة:
يعد مجال الزراعة من المجالات التي تحصد فائدة كبيرة من علم الجينوم المقارن. يعد تحديد مواقع الجينات المفيدة خطوة أساسية في تربية المحاصيل التي حسِّنت لزيادة الإنتاج، وفعالية التكلفة، والجودة، ومقاومة الأمراض. على سبيل المثال، كشفت دراسة واسعة للجينوم أجريت على 517 سلالة من الأرز عن 80 موقعًا مرتبطًا بعدة فئات من الأداء الزراعي، مثل وزن الحبوب ومحتوى الأميلوز وتحمل الجفاف.[3]
مجال الأبحاث:
يفتح علم الجينوم المقارن أيضًا طرقًا جديدة في مجالات البحث الأخرى. ومن أهم المشاريع في مجال الأبحاث مشروع جينوم القرد الضخم. استخدم هذا المشروع طرقًا جينومية مقارنة للتحقيق في التباين الجيني بالإشارة إلى ستة أنواع من هذه القردة. [4]
يعرف الاستنساخ بأنه عملية إنشاء نسخة متطابقة وراثيًا من خلية كائن حي. غالبًا، يحدث الاستنساخ في الطبيعة حين تنسخ الخلية نفسها دون أي تغيير جيني. إذ تصنع الكائنات بدائية النواة (الكائنات الحية التي تفتقر إلى نواة الخلية)، مثل البكتيريا، نسخًا متطابقة وراثيًا من نفسها باستخدام الانشطار الثنائي أو التبرعم. فالكائنات حقيقية النواة (الكائنات التي تمتلك نواة للخلية) مثل خلايا البشر، تخضع جميع خلاياها للانقسام الخيطي، كخلايا الجلد والخلايا المبطنة للجهاز الهضمي. لكنّ هناك استثناءا واحدا هو الأمشاج أو الخلايا التناسلية كالبويضات والحيوانات المنوية، والتي تخضع للانقسام الاختزالي.
ما هو تعريف الاستنساخ في الطب الحيوي؟
في الطبي الحيوي، يُعرّف الاستنساخ على نطاق واسع؛ بأنه تكرار أي نوع من المواد البيولوجية من أجل الدراسة العلمية، كاستنساخ قطعة من DNA. على سبيل المثال، يتم نسخ أجزاء من الحمض النووي أضعافًا مضاعفة من خلال عملية تعرف بالبلمرة، أو PCR. والبلمرة هي تقنية تستخدم على نطاق واسع في البحوث البيولوجية الأساسية وتحدث بسبب صغر حجم العينات من أجل مضاعفتها لتستخدم في التحاليل المختلفة. لكنّ قضية الاستنساخ التي هي محور الكثير من الجدل الأخلاقي محصورة فقط في توليد أجنة مستنسخة، لا سيما تلك الخاصة بالبشر. تتطابق تلك الأجنة وراثيًا مع الكائنات الحية الأبوية التي اشتقت منها. وتستخدم لاحقًا في البحث عن علاج أو لأغراض الإنجاب.
الاستنساخ التناسلي
هو طريقة تستخدم لعمل نسخة متطابقة كاملة من كائن حي متعدد الخلايا. وتخضع معظم الكائنات متعددة الخلايا للتكاثر بالوسائل الجنسية، والتي تتضمن اتحاد الحمض النووي لفردين (الوالدين)، مما يجعل إنتاج نسخة متطابقة أو استنساخ أيٍّ من الوالدين أمرًا مستحيلًا في الطبيعة. ولكن سمحت التطورات الحديثة في التقنيات الحيوية باستنساخ الثدييات في المختبر بعد أن كان خيالًا علميًا في أفلام هوليوود.
يتضمن التكاثر الجنسي الطبيعي اتحاد الحيوانات المنوية والبويضة أثناء الإخصاب. حيث كل الأمشاج أحادية العدد من الكروموسومات، أي أنها تحتوي على مجموعة واحدة من الكروموسومات، 23 كروموسوم، في نواتها. وتتكون الخلية الناتجة عن الإخصاب_ أو الزيجوت_ ثنائية الصبغة أي تحتوي على مجموعتين من الكروموسومات، 46 كروموسوم وهو عدد كروموسومات الإنسان. ثم تنقسم الخلية البويضة المخصبة لإنتاج كائن متعدد الخلايا.
هناك مكونات ضرورية في سيتوبلازم خلية البويضة للنمو المبكر للجنين خلال الانقسامات الخلوية القليلة الأولى. وبدون هذه المكونات لن يستمر نمو الجنين. لذا، يلزم لإنتاج فرد جديد وجود مكمل جيني ثنائي الصبغة وسيتوبلازم يحتوي على تلك المكونات. وبناءًا على ما يحدث طبيعيًا، يمكننا شرح الاستنساخ الصناعي. حيث ينتج فرد مستنسخ صناعيًا عبر أخذ خلية بويضة لأحد الأفراد (متبرع أول)، ثم إزالة نواتها أحادية العدد. ثم يتم وضع نواة ثنائية الصبغيات، أي كاملة الكروموسومات، من خلية جسم الفرد الثاني (متبرع ثان) في خلية البويضة. ثم يتم تحفيز البويضة للانقسام حتى يستمر النمو. قد يبدو الشرح بسيطًا، ولكنه يتطلب في الواقع عدة محاولات قبل إكمال كل خطوة بنجاح. [١]
أمثلة على الاستنساخ
كانت دوللي أول حيوان زراعي مستنسخ، وهي شاة ولدت عام 1996. وكان معدل نجاح الاستنساخ لأغراض التكاثر في ذلك الوقت منخفضًا للغاية. عاشت دوللي لمدة 6 سنوات وتوفيت بسبب ورم في الرئة. واعتقد البعض أن سبب وفاتها هو الحمض النووي للخلية المتبرع بها الذي جاء من فرد أكبر سنًا. أي أن عمر الحمض النووي ربما قد أثّر على متوسط عمرها المتوقع. ومنذ دوللي، تم استنساخ العديد من أنواع الحيوانات كالخيول والثيران والماعز بنجاح.
حاول بعض العلماء إنتاج أجنة بشرية مستنسخة كمصدر للخلايا الجذعية الجنينية. وفي هذا الإجراء، يتم إدخال الحمض النووي من إنسان بالغ في خلية بويضة بشرية، ويتم تحفيزها بعد ذلك للانقسام والنمو إلى جنين. وتشبه هذه التقنيةُ التقنيةَ التي تم استخدامها لإنتاج دوللي نظريًا.
الاستنساخ العلاجي
يهدف الاستنساخ العلاجي إلى استخدام الأجنة المستنسخة لغرض استخراج الخلايا الجذعية منها، دون زرع الأجنة في الرحم. إن زراعة خلايا جذعية متطابقة وراثيًا مع المريض لهو حل مثالي لزراعة أعضاء ناجحة لا يرفضها جسد المريض. ويمكن تحفيز الخلايا الجذعية على التمايز إلى أكثر من 200 نوع من الخلايا في جسم الإنسان. كما يمكن بعد ذلك زرع الخلايا المتمايزة في المريض لاستبدال الخلايا المريضة أو التالفة دون التعرض لخطر الرفض من قبل الجهاز المناعي . وقد تستخدم هذه الخلايا لعلاج مجموعة متنوعة من الحالات، بما في ذلك مرض ألزهايمر ومرض باركنسون، الشلل الرعاش، وداء السكري والسكتة الدماغية وإصابة الحبل الشوكي. بالإضافة إلى ذلك، يمكن استخدام الخلايا الجذعية في الدراسات المختبرية لدراسة نمو الجنين الطبيعي وغير الطبيعي أو لاختبار الأدوية لمعرفة ما إذا كانت سامة أو تسبب تشوهات خلقية بدلًا من اختبارها على بشر حقيقيين غير مستنسخين. [٢]
الجدل الأخلاقي حول الاستنساخ
لا يزال الاستنساخ البشري التناسلي مدان عالميًا، وذلك، في المقام الأول، بسبب المخاطر النفسية والاجتماعية والفسيولوجية المرتبطة بالاستنساخ. يتطلب الجنين المستنسخ المخصص للزرع في الرحم اختبارًا جزيئيًا شاملاً لتحديد ما إذا كان يتمتع بصحة جيدة، وما إذا كانت عملية الاستنساخ قد اكتملت. كما لا يمكن ضمان الحمل، إذ يوجد ما يزيد على 100 محاولة فاشلة لتوليد نسخ أجنة بشرية في عام 2007 فقط. ليس رقمًا كبيرًا لكنه نظرًا لقلة المقبلين على الاستنساخ له اعتباره. كما ترتفع المخاطر المرتبطة بالاستنساخ التناسلي لدى البشر، حيث توجد احتمالية عالية لفقدان الأرواح، لذلك وصفها البعض بأنها عملية غير أخلاقية. كما أثيرت قضايا فلسفية أخرى، فيما يتعلق بطبيعة التكاثر والهوية البشرية التي قد ينتهكها الاستنساخ لأغراض التكاثر.
المخاوف بشأن تحسين النسل
كان تحسين النسل مفهومًا شائعًا في الأدبيات سابقًا، ويقصد به أن الجنس البشري يمكن تحسينه من خلال اختيار الأفراد الذين يمتلكون الصفات المرغوبة. وجاء الاستنساخ بأحلام لإنتاج بشر “أفضل”، وهو ما ينتهك مبادئ الكرامة الإنسانية والحرية والمساواة.
ويعترض بعض الأفراد والجماعات على الاستنساخ العلاجي، لأنه يعتبر تصنيعًا وتدميرًا لحياة المستنسخ، على الرغم من أن تلك الحياة لم تتطور بعد المرحلة الجنينية. ويعتقد أولئك الذين يعارضون الاستنساخ العلاجي أن هذه التقنية تدعم وتشجع على قبول فكرة أن الحياة البشرية يمكن منحها وسلبها لأي غرض نفعي. بينما يعتقد أولئك الذين يدعمون الاستنساخ العلاجي أن هناك واجبًا أخلاقيًا لعلاج المرضى والسعي لمزيد من المعرفة العلمية. يعتقد العديد من هؤلاء المؤيدين أنه لا ينبغي السماح بالاستنساخ العلاجي والبحثي فحسب، بل يجب أيضًا تمويله في القطاع العام، على الأنواع الأخرى من الأمراض والأبحاث العلاجية. ويجادل معظم المؤيدين أيضًا بأن الأجنة المستنسخة تتطلب اعتبارًا أخلاقيًا خاصًا، وتنظيمًا وإشرافًا من قبل وكالات التمويل. بالإضافة إلى ذلك، فمن المهم للعديد من الفلاسفة وصانعي السياسات ألا يتم استغلال النساء والأزواج لغرض الحصول على أجنة أو بويضات لأي أغراض دون موافقتهم.
ما هي القوانين الدولية المنظمة للاستنساخ؟
هناك قوانين واتفاقيات دولية تحاول دعم مبادئ وأنظمة أخلاقية معينة تتعلق بالاستنساخ. ففي عام 2005، أصدرت الأمم المتحدة إعلانًا غير ملزم بشأن استنساخ البشر يدعو الدول الأعضاء إلى:
“اتخاذ جميع التدابير اللازمة لحظر جميع أشكال الاستنساخ البشري، بقدر ما تتعارض مع كرامة الإنسان وحماية الحياة البشرية”.
نص بيان الأمم المتحدة 2005
كما أصدرت المملكة المتحدة، من خلال هيئة الإخصاب البشري وعلم الأجنة، تراخيص لإنشاء خلايا جذعية جنينية بشرية من خلال النقل النووي. تضمن هذه التراخيص استنساخ الأجنة البشرية لأغراض علاجية وبحثية مشروعة تهدف إلى الحصول على المعرفة العلمية حول المرض والتنمية البشرية. وتتطلب التراخيص تدمير الأجنة بحلول اليوم ال14 من النمو، لأن هذا هو الوقت الذي تبدأ فيه الأجنة في تطوير الخط البدائي، وهو أول مؤشر للجهاز العصبي للكائن الحي. [٣] وبعد ما سردناه، هل أنت من المؤيد أم المعارضين ولماذا؟ يمكنك كتابة رأيك في التعليقات.
تمنح جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب لعام 2021 لديفيد جوليوس وأرديم باتابوتيان لاكتشافهما للمحولات الحرارية والميكانيكية. إن مسألة كيفية إحساسنا بالعالم المادي من خلال الإحساس الجسدي قد سحرت البشرية لآلاف السنين. خلال النصف الأول من القرن العشرين ، أصبح من الواضح أن درجة الحرارة والضغط ينشطان أنواعا مختلفة من الأعصاب في الجلد. ومع ذلك ، فإن هوية المحولات الجزيئية المسؤولة عن استشعار وتحويل الحرارة والبرد واللمس إلى نبضات عصبية في الجهاز العصبي الحسي ظلت لغزا حتى الاكتشافات الممنوحة مع جائزة نوبل لهذا العام.
خلفية علمية
رغب ديفيد جوليوس تحديد الهدف الخلوي من الكابسايسين (المكون الحار في الفلفل الحار). كما اعتقد أن هذا يمكن أن توفر منظور أعمق وأكثر وضوحا لفهم آليات الألم. استخدم مكتبة الـcDNA (مزيج من DNA المستنسخة من الجينات الوظيفية فقط داخل الخلايا ويتم تخزينها ك “مكتبة”) من الخلايا العصبية الحسية للبحث عن جين يمكن أن يمنح حساسية الكابسايسين للخلايا التي لا تستجيب عادة. استطاعت مكتبه cDNA تحديد الجين المسؤول عن تكوين قناة أيونية جديدة (تسمى الآن TRPV1) تنتمي إلى عائلة من القنوات الأيونية تسمي “Transient receptor potential channel” (مجموعة من القنوات الأيونية تقع في الغالب على غشاء البلازما في العديد من الخلايا الحيوانية).
الأهم من ذلك، تبين أن مستقبل الـ TRPV1 يتم تفعيله من قبل درجات الحرارة المؤلمة أو الضارة. بعد اكتشاف TRPV1، قدم ديفيد جوليوس وأرديم باتابوتيان بشكل مستقل تقدما مهما آخر مع اكتشاف TRPM8، وهو مستقبل له علاقة بالإحساس بالبرد. تم تحديد عدة مستقبلات TRP إضافية في وقت لاحق قادرة علي نقل المعلومات الحرارية داخل النظام الحسي الجسدي. وهكذا، فإن الاكتشاف الجوهري ل TRPV1 من قبل ديفيد جوليوس فتح الباب أمام الفهم الجزيئي للإحساس بالحرارة. عرض آرديم باتابوتيان مجموعة للجينات المرشحة التي يتم ترجمتها في الخلية الميكانيكِيَّةٌ الحِسِّيَّة لتحديد القنوات الأيونية التي يتم تنشيطها بواسطة المحفزات الميكانيكية.
تم تحديد قناتين أيونيتين نشطتين ميكانيكيا، تسمى PIEZO1 و PIEZO2. وتبين أنها تمثل فئة جديدة تماما من القنوات الأيونية التي تعمل كمستشعرات ميكانيكية. الأهم من ذلك، أظهر باتابوتيان أيضا أن PIEZO2 هو محول ميكانيكي الرئيسي في الأعصاب الجسدية وهو مطلوب لتصورنا للمس الخارجي و “الإحساس العميق -proprioception” . وقد فتح اكتشاف الفائزَين أحد أسرار الطبيعة من خلال شرح الأساس الجزيئي لاستشعار الحرارة والبرد والقوة الحركية، وهو أمر أساسي لقدرتنا على الشعور والفهم والتفاعل مع بيئتنا الداخلية والخارجية.
التوصيل العصبي
لقد حير الإحساس الجسدي البشرية لآلاف السنين. في محاولة لشرح كيفية تفاعلنا مع الحرارة. صور الفيلسوف رينيه ديكارت في القرن السابع عشر أن جزيئات النار سحبت خيطا بين الجلد والدماغ. في ثمانينيات القرن التاسع عشر تبين أن بقع حسية مختلفة على الجلد تتفاعل مع محفزات محددة مثل اللمس أو الحرارة أو البرد. مما يشير إلى أن المحفزات المختلفة تتفاعل مع وتثير أنواعا مختلفة من الأعصاب.
ثلاث جوائز نوبل سابقة في علم وظائف الأعضاء أو الطب قد عززت بشكل كبير فهمنا للجهاز العصبي الحسي الجسدي. في عام 1906، حصل كاميلو غولجي وسانتياجو رامون إي كاخال على جائزة نوبل لعملهما على هيكل الجهاز العصبي، والذي تضمن وصفا تشريحيا للنظام الحسي الجسدي.
حصل السير تشارلز شيرينغتون وإدغار أدريان على جائزة نوبل في عام 1932 لاكتشافاتهما فيما يتعلق بوظيفة الخلايا العصبية، بما في ذلك وصف الخلايا العصبية الحسية. في عام 1944، حصل جوزيف إرلانغر وهربرت سبنسر غاسر على جائزة نوبل لاكتشافاتهما المتعلقة بالوظائف المتمايزة للألياف العصبية الحسية الجسدية الواحدة. أرست هذه الاكتشافات مبادئ هامة لانتقال “جهد الفعل-action potentials” على طول والألياف العصبية الحسية العضلية والجلدية.
اكتشاف أنواع مختلفة من الألياف العصبية مع سرعات التوصيل مختلفة، وبداية تنشيط أو استثارة الخلية العصبية وفترات التمنع (فترة زمنية تكون خلالها الخلية غير قادرة على تكرار “جهد الفعل-action potentials” )، جعلت من الممكن ربط أنواع محددة من الألياف العصبية إلى متثيرات حسية جسدية مختلفة، مثل “الإحساس العميق -proprioception” (الشعور بحركة الجسم ومكانة في الفراغ)، والإحساس باللمس ودرجة الحرارة.
ومع ذلك، ظلت الأسئلة الأساسية دون حل: ما هي طبيعة والهوية الجزيئية للمستقبلات التي يمكن أن تستشعر درجة الحرارة واللمس؟ وكيف يمكن لتلك أجهزة الاستشعار تحويل المحفزات إلى اسثارات داخل الألياف الحسية الجسدية العصبية؟
استشعار البيئة
القدرة على الشعور والتكيف مع البيئة أمر ضروري للبقاء على قيد الحياة في جميع الكائنات الحية. على سبيل المثال، تتكيف البكتيريا مع التغيرات في القوة التناضحية من خلال تفعيل قنوات الأيونات الحسية الحركية مما يمكنها من البقاء على قيد الحياة عندما تكون محاصرة في مياه الأمطار. في البشر والحيوانات الأخرى ، ينشأ الإحساس الجسدي من سطح الجسم أو الأعضاء الداخلية ويمنحنا الشعور باللمس ، و”الإحساس العميق -proprioception” ، والألم ودرجة الحرارة. وهذه وظائف حيوية تسمح للكائنات الحية بالتكيف باستمرار مع التغيرات في البيئة الخارجية والداخلية.
تتضمن الحواس الجسدية مسارات حسية طرفية تستشعر وتحول معلومات حسية حول الخصائص الفيزيائية لمختلف المحفزات (مثل الميكانيكية والحرارية) إلى إشارات كهربائية يتم نقلها إلى الجهاز العصبي المركزي. الشعور باللمس بدأ من خلال استشعار قوة حركية، ويوفر لنا التعرف على الملمس والحجم والشكل لشيء ما بالإضافة إلى الإحساس بالاهتزاز. هذا الشعور، على سبيل المثال، يسمح لنا بالتعرف على نعومة الوسادة، أو المداعبة اللطيفة للبشرة أو الشعور بالنسيم. قدرة التمييز للصفات الإدراكية المختلفة ينشأ من وظائف فريدة من نوعها لمجموعة متنوعة من الخلايا العصبية الحسية المشاركة في الإحساس باللمس.
وهكذا، المحفزات المختلفة، مثل تحزز وتمدد الجلد، وميلان الشعر أو الاهتزاز، كل هذا ينشط أنواع مختلفة من الخلايا العصبية الحسية. ينقل النظام الحسي الجسدي أيضا معلومات عن حركة الأطراف ووضعها في الفراغ، مما يسمح لنا بالشعور عندما يتم تمديد ذراع أو ساق أو طيها.
وهناك جانب آخر من الإحساس الجسدي يتعلق بالألم الناجم عن المحفزات الضارة التي تنشط فئة من الألياف العصبية متعددة الوسائط (تسمى nociceptors) استجابةً لقوة ميكانيكية قوية وحرارة مؤلمة. تنقل هذه المستقبلات معلومات عن التغيرات الضارة المحتملة في بيئتنا المادية، على سبيل المثال عند لمس موقد ساخن أو وضع يدك في الماء المثلج. وبناء على ذلك، يمثل الألم آلية وقائية أساسية تمنع تلف الأنسجة من خلال ردود الفعل المنعكسة.
من خلال عملهم الرائد، حدد الحائزون على جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب لعام 2021 المحولات الجزيئية التي طال البحث عنها لاستشعار درجة الحرارة والقوة الميكانيكية. إن اكتشافاتهم قد فتحت واحدة من أسرار المتبقية من كيفية الإحساس الجسدي تمكننا من الشعور والتفاعل مع العالم المادي.
اكتشاف قنوات أيونية حساسة للحرارة للإحساس الحراري
كابسايسين (8-methyl-N-vanillyl-6-nonenamide)، المكون النشط من الفلفل الحار، يعطي الإحساس حرقان عند تناول الطعام حار. قدمت الدراسات على المادة الكيميائية رؤى هامة فتحت لاكتشاف أول مستقبلات حساسة للحرارة. أظهرت الدراسات في الخمسينيات أن تعرق الرأس يحدث عندما يكون الفلفل الحار على اتصال بالفم أو الشفاه، وهي ظاهرة تسمى التعرق التذوقي. خلال العقود التالية، تم الاستدلال أن الكابسايسين يعمل على الأعصاب الحسية ويحث التيارات الأيونية. كما تبين أيضا أن الحرارة الضارة تنشط القنوات الأيونية في الخلايا العصبية الحسية. ومع ذلك، لم يكن من الواضح تماما ما إذا كانت القناة نفسها هي محول الطاقة الحرارية.
اكتشاف TRPV1 كقناة أيونية حساسة حراريا في الخلايا العصبية الحسية
في أواخر 1990s, قام ديفيد جوليوس في جامعة كاليفورنيا, سان فرانسيسكو, بمتابعة مشروع لتحديد مستقبلات الكابسايسين. كان يعتقد أن فهم عمل الكابسايسين يمكن أن يوفر فهم أكبر لإشارات الألم. جنبا إلى جنب مع زميل ما بعد الدكتوراه، مايكل ج. كاترينا، قرر جوليوس بإدراج جينات داخل خلايا على أساس افتراض أن جين واحد يمكن أن يمنح حساسية الكابسايسين في الخلايا التي عادة ما تكون غير حساسة للكابسايسين. للعثور على هذا الجين المزعوم، قدم جوليوس وزملاء العمل مكتبة cDNA من “العُقدالعصبيةالجذريةالظهرية-dorsal root ganglia” لقوارض التي تحتوي علىالخلايا العصبية الحسية التي تنشط عن طريق الكابسايسين. تم تحويل الخلايا غير الحساسة للكابسايسين مع دفعات من هذه cDNAs.وفي نهاية المطاف تم عزل نسخة cDNA واحدة قادرة على الاستجابة للكابسايسين. استطاعت مكتبه cDNA تحديد الجين المسؤول عن تكوين قناة أيونية جديدة (تسمى الآن TRPV1).
كما أشار إلى أن الخلايا المعدلة أصبحت حساسة للآثار الضارة الناجمة عن الكابسايسين وأنه يمكن حظر الاستجابات التي تثيرها الكابسايسين عن طريق مضاد للكابسايسين. كما وُجد أن TRPV1 يتم التعبير عنه وترجمتة في خلايا “مستقبلات الألم – nociceptive” في “العُقدالعصبيةالجذريةالظهرية-dorsal root ganglia” ، وهذا يوفر تفسيرا للإجراءات الانتقائية للكابسايسين على هذه الخلايا (الشكل 2).
أثناء استكشاف فسيولوجيا “TRPV1” ، درس جوليوس حساسية هذا المستقبل لارتفاع درجة الحرارة ووجد تنشيطا واضحا بواسطة الحرارة مما يؤدي إلى تدفق ايونات الكالسيوم الخلوية. كشف القياس المباشر للتيارات باستخدام “patch-clamp recordings” عن تيار غشاء محدد يثير الحرارة مع خصائص مماثلة لتلك الخاصة بالخلايا العصبية الحسية. وعلاوة على ذلك، كان بداية تنشيط “TRPV1” (فوق 40 درجة مئوية) على مقربة من بداية تنشط احساس الألم الحراري (الشكل 3).
الدراسات السريرية الحديثة لمضادات TRPV1 انتقائية تؤكد أن هذه القناة الأيونية لها دور رئيسي لاستشعار الحرارة الضارة في البشر. الاكتشاف الجوهري لTRPV1 كقناة أيونية تعمل بالحرارة والكابسايسين في عام 1997 فتح المجال ومثل إنجازا بارزا في سعينا لفهم الأساس الجزيئي والعصبي للاستشعار الحراري.
تم تحديد بنية TRPV1 من خلال مجهر إلكتروني عالي التبريد بالتعاون بين مختبري جوليوس ويفان تشنغ. يبدو أن TRPV1 لديها بوابتين تغلقان الطريق أمام أي ايونات.
الإحساس بالحرارة الضارة
في حين تم العثور على TRPV1 أن يكون لها دور حاسم لزيادة الحساسية للحرارة أثناء الالتهاب، كان من الواضح أن المستقبلات الحساسة للحرارة الأخرى يجب أن توجد لأن الحيوانات التي تفتقر إلى TRPV1 أظهرت فقط خسارة طفيفة من الإحساس الحراري الضار الحاد. في عام 2011، حددت مجموعة Voets ان “TRPM3” يعمل كمستشعر ثان للحرارة الضارة في الفئران التي لا يوجد بها TRPV1 . ومع ذلك ، فإن تعطيل كل من Trpv1 و Trpm3 في الفئران، لكنه لم يقض على الاستجابات للحرارة الضارة. ولذلك تحول الاهتمام إلى قناة ثالثة من قناة TRP. ألا وهي TRPA1 التي اكتشفت في عام 2004 كمحول للمواد الكيميائية الحارقة بشكل مستقل من قبل مختبرات جوليوس وباتابوتيان.
قناة TRPA1 الأيونية متعددة المهام ويمكن تنشيطها بمواد كيميائية مختلفة ، وكذلك بالبرد والحرارة وتختلف بين أنواع الثدييات. وبسبب هذا التعقيد، دور TRPA1 كمستشعر للحرارة في الخلايا العصبية الحسية الثديية مازال محل نقاش. تم حل مسألة القنوات الأيونية التي تساهم في الإحساس الحراري الضار في الفئران عندما أظهرت مجموعة Voets أنها تعتمد على ثلاثية من القنوات الأيونية. وهي TRPV1 و TRPM3 و TRPA1.
اكتشاف “PIEZO2″ كقناة أيونية حساسة لللمس و”الإحساس العميق -proprioception”
تمثل بروتينات PIEZO فئة جديدة تماما من القنوات الميكانيكية الحسية للحيوانات الفقارية دون أي تشابه مع عائلات قنوات الأيونات المعروفة سابقا. وهي أكبر الوحدات الفرعية لقناة أيونات للغشاء الخلوي التي تم تحديدها حتى الآن، وتتألف من 2500 من الأحماض الأمينية. وقد كشف عمل باتابوتيان هيكل عالية الدقة من PIEZO1 و PIEZO2. وأظهرت أن هذه القنوات تشكل هياكل متجانسة مع المسام المؤينة المركزية وثلاثة شفرات هامشية “mechanosensing propeller-shaped blades”. الشفرات الثلاثة منحنية للخارج وللأعلى حيث تكون واع نانوي صغير في سطح غشاء الخلية. عندما يتم تطبيق قوة ميكانيكية على الغشاء ، تتسطح الشفرات المنحنية وتؤدي إلى فتح المسام المركزية. يولد الهيكل الشبيه بالمروحة مع الشفرات المنحنية توسعا كبيرا في منطقة الغشاء. مما يفسر على الأرجح الاحساس الحركي الرائع لقنوات PIEZO.
كانت الدراسات السلوكية للنماذج الحيوانية حاسمة لفهمنا للآليات الجزيئية الكامنة وراء درجة الحرارة واللمس. ومع ذلك ، فمن المستحيل تلخيص الأحاسيس الجسدية البشرية بالكامل في الحيوانات ولا يمكننا أن نعرف حقا ما إذا كان القوارض يستشعر اللمس أو “الإحساس العميق -proprioception” من خلال مجرد دراسة ردود فعله. ولذلك قدمت الدراسات التي أجريت على الأشخاص الذين يعانون من طفرات جينية في قنوات TRP و PIEZO رؤى هامة حول أدوار هذه القنوات في نقل درجة الحرارة والألم واللمس والاهتزاز وال “الإحساس العميق -proprioception”.
ملاحظات ختامية
قد سمحت لنا الاكتشافات الرائدة لقنوات TRPV1 وTRPM8 و PIEZO من قبل الحائزين على جائزة نوبل لهذا العام بفهم كيفية استشعار الحرارة والبرد والقوة الميكانيكية وتحويلها إلى نبضات عصبية تمكننا من إدراك العالم من حولنا والتكيف معه. قنوات TRP هي اساسية لقدرتنا على إدراك درجة الحرارة. قناة PIEZO2 يمنحنا مع اللمس و “الإحساس العميق -proprioception”. كما تساهم قنوات TRP و PIEZO في العديد من الوظائف الفسيولوجية الإضافية اعتمادا على درجة حرارة الاستشعار أو المحفزات الميكانيكية (الشكل 6).
وتركز البحوث المكثفة الجارية الناشئة عن الاكتشافات الحائزة على جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب لعام 2021 على توضيح وظائف هذه المستقبلات في مجموعة متنوعة من العمليات الفسيولوجية وتطوير علاجات لمجموعة واسعة من الحالات المرضية، بما في ذلك الألم المزمن.
يعد التكاثر الجنسي من أكثر المواضيع المثيرة في الطبيعة. وقد سماه عالم البيولوجيا «جرهام بيل – Graham Bell» «تحفة الطبيعة – The masterpiece of nature» في كتابه الذي يحمل الاسم نفسه. قد يبدو التكاثر اللاجنسي -من النظرة الأولى- أبسط وأكفأ وأقل كلفة بالمقارنة مع التكاثر الجنسي. يشارك الكائن الحي بنصف عدد چيناته في أي عملية تكاثر جنسي بعكس التكاثر اللاجنسي الذي ينقل فيه الكائن الحي كامل جيناته إلى الجيل الجديد فيما يعرف بـ «ضعف تكلفة الجنس – two-fold cost of sex». ومع ذلك فإن التكاثر الجنسي يعد هو النوع السائد من التكاثر في أغلب الكائنات. وإذا كنا قد تعلمنا من نظرية التطور شيئًا، فمن المؤكد أن هذه العملية المرهقة تمت محابتها لأن لها مميزات أكثر تساعد الكائن على التكيف. فالسؤال الذي يطرح نفسه: لماذا التكاثر الجنسي؟ وفيما يلي نستعرض بعض الأسباب التي قد تفسر لماذا يعد التكاثر الجنسي ميزة عن التكاثر اللاجنسي. [2]
دعم الطفرات النافعة
تندر الطفرات النافعة في البيئة المستقرة. يعني حدوث طفرة نافعة بمقاييس الانتخاب الطبيعي وجوب مساعدتها الكائن الحي على التكيف مع تغير البيئة. ففي التكاثر اللاجنسي، لا يمكن دمج طفرتين حدثتا في كائنين مختلفين في كائن جديد. مما يعني أن الطفرات يجب أن تحدث على التوالي، الواحدة تلو الأخرى. أما في التكاثر الجنسي، تندمج طفرات كائنين مختلفين في كائن جديد، مما يعني أن الطفرات تحدث على التوازي. وهذه أحد أهم مزايا التكاثر الجنسي. فالطفرة النافعة تنتشر أسرع وسط أفراد النوع مما يعني تكيفًا أسرع مع بيئة متغيرة. [1] قد يستنتج البعض خطًأ بأن التكاثر الجنسي يؤدي إلى تنوع أكبر في الچينات، ولذا وجب التأكيد على أن هذا غير ضروري. فلنفترض أن هناك چين مسؤول عن الطول A وآخر مسؤول عن القصر a في كائن حي. ولنفترض أيضًا أن طول الكائن يؤدي إلى أن يكون أكثر عرضة للافتراس. فعندها نظرًا لأن أغلب الأفراد الحاملين لجين A سيصبحون وجبات سهلة، فإن الجين a سيسود ضمن أفراد هذا النوع. [3]
تجميع الطفرات النافعة في وجود الطفرات الضارة
أحيانًا ما تحدث طفرة نافعة قد تفيد النوع في أحد أضعف أفراد هذا النوع. فإذا ما حدث هذا مع كائن يتكاثر لاجنسيًا فإن الطفرة النافعة قد لا تكون نافعة بدرجة كافية وسط مجموعة من چينات لا تصنف على أنها أكفأ الچينات. وقد تختفي نتيجة ضعف هذه الچينات مع التكيف مع البيئة. لكن إذا ما حدثت طفرة نافعة في أحد أضعف أفراد النوع وتكاثر هذا الفرد جنسيًا مع فرد آخر يحمل جينات أكفأ، فإن هذه الطفرة ستكون وسط چينات تُبرز ميزتها التكيفية مع البيئة المحيطة. فالتكاثر الجنسي يعني أنه حتى لو حدثت الطفرة في أضعف أفرد النوع، فإنها قادرة على أن تكون موجودة في الأجيال القادمة مع چينات أكثر كفاءة. [1]
التخلص من الطفرات الضارة
في مجتمع لاجنسي، عدا المجتمعات الكبيرة، لا يوجد فرد واحد خالي تمامًا من الطفرات الضارة. ولذا قد يكون أكثر الكائنات كفاءة هو من يمتلك طفرة واحدة ضارة. فعندما يتكاثر هذا الكائن لاجنسيًا فإن الأجيال القادمة سيحدث لها طفرات مختلفة. وإذا كان أحد هذه الطفرات ضارة أيضًا سيكون إجمالي عدد الطفرات الضارة أصبح اثنين. ومن هذه النقطة فإن عدد الطفرات الضارة نتيجة التكاثر اللاجنسي سيزداد ولا يمكن أن يقل. ولكن في التكاثر الجنسي فإنه ليس بالضرورة انتقال الطفرات الضارة من جيل إلى الجيل الذي يليه. فإذا كان أكثر الكائنات كفاءة يمتلك طفرة واحدة ضارة فإن الأجيال التالية قد تتخلص من هذه الطفرة عن طريق دمج الجينات مع الشريك الجنسي، مما يعني أن عدد الطفرات الضارة قد يزداد وقد يقل. [1]
لا ضرورة لوجود وفرة في الغذاء
على الرغم من أن التكاثر الجنسي قد يبدو مكلفًا، ولكن مع ذلك فإن الكائنات التي يمكنها التكاثر جنسيًا ولاجنسيًا تتكاثر لاجنسيًا عندما يكون هناك وفرة في الغذاء. أما عندما يقل الغذاء وتبدأ هذه الكائنات بالجوع فإن هذه الكائنات تبدأ بالتكاثر الجنسي، إذ كلما قل الغذاء أصبح التكاثر اللاجنسي محدودًا. وهذه ميزة أخرى للتكاثر الجنسي فهو لا يحتاج إلى وجود وفرة في الغذاء ففي البيئات القاسية سيكون التكاثر اللاجنسي محدودًا. [3]
استعرضنا سويًّا بعض الأسباب التي قد تفسر تميز التكاثر الجنسي عن التكاثر اللاجنسي ومع ذلك فإن هذه الأسباب لا تشرح لماذا بدأ التكاثر الجنسي من الأساس. كما تختلف ميكانيكية التكاثر الجنسي باختلاف حجم الكائنات الحية. لذا لا يمكن اعتبار أن هذه هي كافة الأسباب التي دفعت لانتشار التكاثر الجنسي في عدد كبير من الكائنات. وهناك الكثير من الفرضيات المطروحة التي تحاول تفسير ذلك التفاوت في الأنواع المختلفة. لا يمكن الجزم بشكل قاطع بسبب بدء التكاثر الجنسي وأسباب تفوقه، لكن ما يمكن الجزم به هو حدوثه منذ مليارات السنين، وأنه مستمر حتى الآن في أكثر صور الحياة تعقيدًا. وما زلنا في انتظار الكثير من الأبحاث والكثير من الدراسات لتكمل باقي القصة. [1]
يلقى التصميم الذكي تأييدًا واسعًا لدى معارضي التطور، حيث يلجأون إليه في تفسير تنوع الكائنات الحية. لكن هل تصمد هذه الفكرة أمام نظرية التطور حقًا؟ سرعان ما يظهر تفوق التطور في توفير تفاسير علمية حقيقية للطبيعة، واليوم سنضع التصميم الذكي في ميزان العلم للرد عليه وعلى الادعاءات غير العلمية التي يرددها مؤيديه.
ليس غرضنا من هذا المقال التعرض لمسألة خلق الحياة من قريب أو من بعيد، فالتطور لا يناقش فكرة الخلق. التطور غير معنِي أصلًا بتلك المسائل أو بتفسير نشأة الحياة، وإنما يسعى لتفسير التنوع الحيوي بعد أن نشأت الحياة أصلًا. إن كنت تبحث عما يعارضه التطور، فالتطور يعارض مفهوم الخلق الخاص لكل نوع بشكل منفصل عن الأنواع الأخرى بالتحديد. وقد وجب التنبيه لكي لا يُساء فهم مغزى المقال.
هل فكرة التصميم الذكي علمية؟
يحاول الخلقيون إقحام التصميم الذكي كتفسير علمي للتنوع الحيوي. ولكن سرعان ما ينهار أمام معايير الفرضية العلمية، وهذا لأن من معايير الفرضية العلمية أن تكون:
1- تركز على العالم الطبيعي المادي. إذ يطرح مؤيدو التصميم الذكي الفرضية كتفسير للتنوع الحيوي الطبيعي، والصفات التشريحية والجزيئية المادية لدى بعض الكائنات.
2- تسعى لتفسير العالم الطبيعي. ويدعي الخلقيون أن التصميم الذكي يفسر العالم الطبيعي ولكنه سرعان ما يكون مختصرًا للغاية في تفسيراته. على سبيل المثال، يفسر التصميم الذكي وجود السوط البكتيري بأنه بفعل مصمم ما ذكي، ولكنه يفشل في توفير أي معلومات عن طبيعة هذا المصمم أو عن كيفية تصميمه للسوط البكتيري.
3- تستخدم أفكارًا قابلة للاختبار. إذ يجب على أي فرضية علمية تقديم توقعات وتنبؤات بشأن الملاحظات التي نرصدها في العالم الطبيعي لتأييد أو دحض الفرضية. ولكن نظرًا لأن التصميم الذكي لا يعطي تفسيرًا لكيفية التصميم أو ماهية المصمم، فإنه يفشل في توفير تنبؤات دقيقة من شأنها أن تساعدنا على معرفة مدى صحة هذه الفكرة. باختصار، التصميم الذكي غير قابل للاختبار. أي لا يمكن أن يضع مؤيدوه شروط يمكن حينها إسقاط فرضية التصميم الذكي، بالتالي تفقد فرضية التصميم الذكي ركن أساسي في بنائها العلمي.
4- تقوم على الأدلة
نظرًا لكون التصميم الذكي غير قابل للاختبار فهو يفشل في طرح أدلة لدعمه. ولكن داعمو هذا الطرح يعمدون إلى الاستدلال على طرحهم بتوجيه الانتقادات للتطور (مثل فكرة التعقيد غير القابل للاختزال)، والتي تم اختبارها ودحضها علميًا كما سنبيّن بعد قليل.
5- تشمل المجتمع العلمي
لا ينشر مروجو التصميم الذكي أبحاثهم في المجلات العلمية المرموقة. ويقاومون تعديل أفكارهم لمواءمة تدقيق المجتمع العلمي والبيانات العلمية، ولكن لهم مجتمعًا خاصًا بهم. وهو مجتمع مسخّر لدعم أفكارهم، وليس لمحاولة فهم وتفسير العالم الطبيعي.
6- تساهم في حركة البحث العلمي
حتى هذه اللحظة التي أكتب فيها هذا المقال، لم يساهم التصميم الذكي في أي اكتشاف علمي جديد. بالطبع يستمر مؤيدو هذا الطرح في الكتابة عن هذه الفكرة ولكنه عمل غير إنتاجي، لا يساعد في تقديم أي تفسيرات دقيقة للعالم الطبيعي. [1] بالإضافة طبعًا إلى كون التصميم الذكي قائم على أكتاف أيدولوجيات دينية مبنية على تأويلات وفهم معين لبعض النصوص الدينية، مما يلقي به خارج سياج الفرضيات العلمية.
خلاصة ما سبق، إن فرضية التصميم الذكي هي أبعد ما تكون عن الفرضية العلمية. حتى لو كانت تسعى لتفسير العالم الطبيعي. وعلى الرغم من تقديم داعمي هذه الفرضية بعض الادعاءات قابلة للاختبار (وخاطئة) بشأن التطور، فالتصميم الذكي نفسه غير قابل للاختبار وفق المنهجية العلمية.
«التعقيد غير القابل للاختزال-Irreducible complexity»
التعقيد غير القابل للاختزال هو مصطلح صاغه «مايكل بيهي-Michael Behe» عام 1996 في كتابه «صندوق داروين الأسود-Darwin’s Black Box». وهو مصطلح يشير إلى الأنظمة الحيوية التي – من وجهة نظر بيهي – تعتمد في عملها على مجموعة من الأجزاء التي تعمل في تناسق مع بعضها البعض. ولا يمكن للنظام أن يعمل إذا تم استبعاد أحد هذه الأجزاء منه، وأن كل جزء في هذه الأنظمة لن يؤدي أي وظيفة بذاته. وبالتالي استحالة أن تكون هذه الأنظمة تطورت تدريجيًا، وإنما تحتاج إلى مصمم من وجهة نظر بيهي.
تكاد هذه الفكرة أن تصبح الدليل الوحيد القابل للمناقشة والتي يقدمها مروجو التصميم الذكي. وعلى الرغم من أن هذا الادعاء يعتمد على فجوات معرفية متوهَمة في العلم ليقحم فيها تفسيراته الأيديولوجية. وعلى الرغم من إثبات خطأ هذا الادعاء علميًا، إلا أنه ما زال يتردد على مسامعنا حتى اليوم. ولهذا رأينا أن نناقشه ونستعرض بعض أمثلتهم للرد عليها.
العين البشرية
بقع العين في الإيوجيلينا. مصدر الصورة: reference.com
يرى مروجو هذا الطرح أن العين البشرية معقدة للغاية، وتتكون من عدد من الأجزاء لا يمكن أن تعمل العين بدون إحداها. إذا فالعين لا يمكن أن تكون قد تطورت تدريجيا وإنما تحتاج إلى مصمم قام بخلقها بشكل مباشر. أليس كذلك؟
يبدو الطرح منطقيًا، لكنه غير صحيح على الإطلاق. فأبسط صور العيون في الطبيعة هي «بقع العين-Eyespots»، وهي عبارة عن بروتينات بسيطة حساسة للضوء. وتمتلك الكائنات البسيطة وحيدة الخلية مثل الإيوجلينا بقع العين، وعلى الرغم من عدم قابليتها لتكوين صورة، إلا أنها تساعد الإيوجلينا على رصد الضوء لتجنب مفترساتها.
أيضًا «كؤوس العين-Cup eyes» هي شكل أكثر تعقيدًا بقليل من بقع العين. تتكون كؤوس العين من سطح منحني من بقع العين، وهذا الانحناء يساعد على تحديد اتجاه الضوء. ويمكننا أن نجدها في «الديدان البلاناريانية-Planarian worms».
وباستمرار انحناء كcوس العين نرى ما يُعرف بPin eye، والتي تمتلكها كائنات مثل «النوتيلوس-Nautilus»، وهي تساعد على تكوين صورة مشوشة.
ومن ثم تأتي المرحلة الآتية وهي إضافة العدسة عند فتحة العين، والتي تمتلكها حيوانات كثيرة من ضمنها البشر، وتقوم هذه العدسة بتركيز أشعة الضوء عن طريق «الانكسار الضوئي-Light refraction».
هناك مقطع فيديو رائع لعالم الأحياء ريتشارد داوكينز يقوم فيه بشرح تطور العين يمكنك مشاهدته من هنا.
في الواقع، تطورت العيون في الكائنات الحية حوالي 40 مرة بشكل منفصل. وخلاصة القول في تطور العيون أنه حتى أبسط أجزاء العين البشرية موجودة في كائنات مختلفة وهي وظيفية وتوفر الرؤية لهذه الكائنات. يمكننا أن نرى كيف أن كائنات مختلفة تمتلك تراكيب مختلفة، وتفتقر إلى بعض أجزاء العين البشرية. ولكنها ما زالت تعمل (باختلاف درجة الجودة بالطبع)، وبهذا نرى أن العين ليست كما يدعي مؤيدو التصميم الذكي “غير قابلة للاختزال”. [2]
«الخنفساء القاذفة-Bombardier beetle»
الخنفساء القاذفة هي حشرة مميزة، وحظيت بهذا الاسم لكونها تقذف مزيجًا من الكيماويات ذات درجة الحرارة العالية تجاه مفترساتها. ويحدث هذا عن طريق عملية معروفة، تقوم فيها الخلايا بإنتاج «الهيدروكوينونات-Hydroquinones» و«بيروكسيد الهيدروجين-Hydrogen peroxide» (وبعض الكيماويات الأخرى حسب النوع). يقوم جسد الخنفساء بتجميع تلك الكيماويات في خزان، وينفتح هذا الخزان عن طريق صمام يتحكم فيه عضلات ويحجزها في غرفة تفاعل ذات جدران سميكة. جدران هذه الغرفة مبطنة بخلايا تفرز إنزيمات «الكاتالاز-Catalase»، و«البيروكسيداز-peroxidase». وتقوم الإنزيمات بتكسير بيروكسيد الهيدروجين بسرعة وتُسرع عملية أكسدة الهيدروكوينونات إلى “p-quinones”. وينتج عن هذه التفاعلات كميات من الأوكسجين وما يكفي من الحرارة لرفع درجة حرارة هذه الكيماويات إلى درجة الغليان. يتبخر حوالي 20% من الكيماويات، وتحت ضغط الغازات الناتجة عن هذه التفاعلات، ينغلق الصمام وتندفع الكيماويات الحارقة عن طريق فتحات في بطن الخنفساء.
ويرى مروجو التصميم الذكي أن هذه الآلية الدفاعية لا يمكن أن تكون قد تطورت بشكل تدريجي، وإنما يجب أن تكون أعصابها وعضلاتها والكيماويات التي تقذفها قد ظهرت في وقت واحد. لنرى صحة هذا الادعاء!
هذا الادعاء خاطئ أيضًا، إذ أننا أمام سيناريو لتطور هذه الآلية الدفاعية، خطوة بخطوة. لنرى:
1- تنتج خلايا بشرة الخنفساء الكوينونات، وهذا موجود في كثير من «المفصليات-Arthropods» الأخرى. 2- تستقر الكوينونات على بشرة الحشرة جاعلة منها سيئة المذاق بالنسبة لمفترساتها (تستخدم العديد من المفصليات الكوينونات كآلية دفاعية بالفعل). 3- تنشأ انبعاجات صغيرة في البشرة بين «الخلايا الخشبية-Scleritis»، وهذا يسمح للحشرة بإطلاق المزيد من الكوينونات إلى السطح عندما تهتز. 4- يزداد عمق الانبعاجات، وتتحرك العضلات قليلًا للسماح لها بإطلاق الكوينونات (لدى بعض أنواع النمل مثل هذه الغدد). 5- يزداد عمق انبعاجين (الخزانات الآن)، حتى تصبح بقية الانبعاجات غير مهمة بالمقارنة بهما. 6- تظهر كيماويات دفاعية أخرى بجانب الكوينونات في كثير من الحشرات التي تعيش اليوم لتساعدها ضد مفترساتها التي طورت مقاومة للكوينونات. إحدى هذه الكيماويات الدفاعية الجديدة هو الهيدروكوينون. 7- تكوّن الخلايا المنتجة للهيدروكوينون طبقات على الخزان لتنتج المزيد من الهيدروكوينون. وتسمح القنوات الموجودة بين الخلايا لكل الطبقات بنقل الهيدروكوينون إلى الخزان. 8- تصير القنوات أنبوبًا مخصصًا لنقل الكيماويات، وتنسحب الخلايا الإفرازية من سطح الخزان لتكون عضوًا منفصلًا. جدير بالذكر أن هذه المرحلة (الغدد الإفرازية المتصلة بالخزانات عن طريق أنابيب) موجودة بالفعل في كثير من أنواع الخنافس غير الخنفساء القاذفة. 9- تتكيف العضلات لإغلاق الخزان، كي تمنع تسرب الكيماويات خارجه في غير وقت الحاجة. 10- يختلط بيروكسيد الهيدروجين (وهو منتج ثانوي، يتم إنتاجه بشكل طبيعي أثناء عملية الأيض) مع الهيدروكوينونات، لتكوين مزيج يمكن استخدامه للدفاع في وقت الحاجة. 11- تظهر الخلايا المنتجة لإنزيمات الكاتالاز والبيروكسيداز، على طول الممر الخارج من الخزان. وهذا يضمن وجود المزيد من الكوينونات في الإفرازات الدفاعية. الكاتالاز موجود في جميع الخلايا تقريبًا، والبيروكسيداز كذلك شائع لدى النباتات والحيوانات والبكتيريا. مما يعني أن هذه الإنزيمات لا تحتاج إلى صناعتها من الصفر، ولكن فقط تركيزها في مكان محدد. 12- ينتج المزيد من الكاتالاز والبيروكسيداز، لتزيد من حرارة السائل المقذوف. كما تزيد كذلك من سرعة قذفه نتيجة لوجود الأوكسجين الذي يُوّلد نتيجة التفاعل. تعتبر خنفساء Metrius contractus مثالًا جيدًا على الخنافس القاذفة التي تمتلك إخراجًا رغويًا، وليس على شكل نفاثات. 13- تصبح جدران الممر أقوى لتحمل الحرارة والضغط الناتجين عن التفاعل. 14- يستمر إنتاج المزيد من الكاتالاز والبيروكسيداز، كما تزداد جدران الممر قوة وسُمكًا حتى تأخذ شكل غرف التفاعل الموجودة في الخنافس القاذفة اليوم. 15- يزداد طول طرف بطن الخنفساء ويصبح أكثر مرونة للسماح لها بتصويب السائل في اتجاهات متعددة.
ونلاحظ من هذا السيناريو أن كل هذه الخطوات هي خطوات بسيطة وتحقق منفعة للخنفساء، لذا سيسمح الانتخاب الطبيعي بتمريرها. وقد يتساءل الخلقيون عن كيفية معرفتنا لهذا السيناريو، في الواقع، هذا مجرد سيناريو افتراضي قد يكون غير حقيقي أصلا!
فالفكرة ليست في كون السيناريو حقيقي، وإنما في توضيح إمكانية تأدية بعض أجزاء النظام لوظائف جزئية. أي بطلان فكرة التعقيد غير القابل للاختزال. بالإضافة إلى توافر آليات مشابهة في كائنات أخرى بشكل أبسط. ففي كل خطوة من السيناريو المفترض، حافظ النظام على وظيفته الأساسية وهي الحماية والدفاع. وفي كل خطوة، تطورت آلية الخنفساء الدفاعية بشكل أفضل.
مجددًا، لا يهم إن كان هذا هو السيناريو الحقيقي أم لا، المهم هو إمكانية تطور هذا النظام بشكل تدريجي مع الاحتفاظ بوظيفته في كل خطوة كما وضحنا. وهذا كافٍ لنعلم أنه ليس “غير قابل للاختزال” كما يروج داعمو التصميم الذكي. [3]
«السوط البكتيري-Bacterial flagellum»
السوط البكتيري هو تركيبة تشبه الذيل، حيث تعتبر وظيفته الأساسية هي مساعدة البكتيريا على التحرك. يرى الخلقيون أن السوط البكتيري مصنوع من مجموعة بروتينات لا يمكن أن يؤدي كل بروتين منها أي وظيفة وحده. وهذا يجعل السوط البكتيري غير قابل للاختزال في نظرهم، فهل ادعائهم صحيح؟
حقوق الصورة: youtube
هذا ادعاء خاطئ لأبعد درجة، فالطبيعة مليئة بنماذج أولية وظيفية للسوط البكتيري (تذكروا ادعاءهم بأن أي نموذج أولي لأي نظام غير قابل للاختزال هو نموذج غير وظيفي)، بل ووظيفة كافية لتسبب خطرًا على حياة الإنسان.
من المعروف أن بعض أنواع البكتيريا تسبب الأمراض للكائنات التي تضيفها، والتي تعرف باسم «المضيف-Host». ولتتمكن البكتيريا من إصابة المضيف، عليها أن تحقن خلايا الكائن المضيف بالمواد السامة. ولكي تفعل البكتيريا ذلك تستخدم جهازًا يُدعى «الجهاز الإفرازي من النوع الثالث-Type III secretory system»، والذي يُرمز له بTTSS. تستخدم البكتيريا ال TTSS لتحقن السموم مباشرة في السيتوبلازم الخاص بخلية المضيف.
وقد تتساءل عن علاقة الTTSS بالسوط البكتيري الذي نتحدث عنه. أظهرت الدراسات أن قاعدة السوط تتشابه في البروتينات التي تكوّنها إلى حد كبير مع البروتينات التي تكون الTTSS. بالطبع، خبر غير سار لداعمي التصميم الذكي! إذ أن فكرة التعقيد غير القابل للاختزال قائمة على أنه بإزالة جزء واحد من النظام سيفقد النظام وظيفته. لكن هذا غير صحيح، فإذا أزلنا معظم أجزاء السوط البكتيري سيتبقى لنا جهاز إفرازي من النوع الثالث، وهو جهاز وظيفي كما ذكرنا.
TTSS. حقوق الصورة: Researchgate
يُعد وجود الTTSS في عدد كبير من أنواع البكتيريا المختلفة دليلًا على أن جزءًا صغيرًا من نظام “غير قابل للاختزال” (كما يتوهم الخلقيون) لا يزال يؤدي وظيفة بيولوجية مهمة لدى البكتيريا. وهذا يعني أن ادعاءهم بأنه على السوط البكتيري أن يتم تجميعه بشكل كامل قبل أن يصبح أي جزء منه ذو وظيفة هو ادعاء خاطئ. وهو ما يعني أن السوط البكتيري ليس “غير قابل للاختزال” كما يدعون. [4] ، [5]
وخلاصة القول في التعقيد غير القابل للاختزال أنه مجرد دليل متهافت مبني على فهم منقوص لعلم الأحياء اخترعه مايكل بيهي ليدعم فرضية التصميم الذكي. وأن كل أمثلته كما ذكرنا ليست غير قابلة للاختزال، ويمكنها أن تتطور تدريجيًا وهو ما نتوقعه من التطور. فالانتخاب الطبيعي لا يبدأ من الصفر، وإنما يعمل على أجهزة وظيفية موجودة من الأساس ليكسبها وظيفة جديدة أو يعزز وظيفتها الأصلية.
دحض التصميم الذكي
والآن بعد أن أوضحنا مدى تهافت دليل التعقيد غير القابل للاختزال، والذي بانهياره ينهار التصميم الذكي ويصبح كرماد تذروه الرياح بلا أي دليل ليدعمه. نأتي الآن بنيان الخلقيين من القواعد، حيث أن الأمثلة التي سنذكرها بعد قليل لا يمكن تفسيرها في ضوء التصميم الذكي. كذلك لا يمكن تفسيرها إلا في ضوء التطور.
«العصب الحنجري المتكرر-Recurrent laryngeal nerve»
العصب الحنجري هو العصب الذي يصل بين الحنجرة والدماغ. وعلى الرغم من قرب المسافة بين الحنجرة والدماغ إلا أنه يأخذ مسارًا على شكل حرف U في الأبجدية الإنجليزية بدلًا من أن يسلك مسلكًا مباشرًا. يلتف العصب الحنجري في جسد الإنسان من تحت الشريان «الأبهر-Aorta»، ثم يصعد مجددًا ليصل إلى الحنجرة. إلا أن الأمر يصبح أكثر غرابة عندما نأتي لحيوان كبير في الحجم مثل الزرافة. فيقوم هذا العصب بقطع مسافة تبلغ 15 قدم (حوالي 5 أمتار) ليلتف على شكل حرف U داخل عنق الزرافة!
العصب الحنجري. حقوق الصورة: The Bite Stuff
وكما نرى، فهذا التصميم ليس ضروريًا على الإطلاق. فليس بهذا العصب حاجة ليقطع كل هذه المسافة ويلتف من تحت الأبهر ثم يصعد مجددًا لبلوغ وجهته. فما هو التفسير الممكن لهذه الظاهرة وفقًا لنظرية التطور؟
يكمن السبب في أننا تطورنا من أسماك، حيث أن فرع العصب الحائر يمتد في الأسماك من الأعلى للأسفل بجانب الوعاء الدموي القوسي الخيشومي السادس. يظل العصب بهذا الشكل في الأسماك الناضجة ليصل المخ بالخياشيم ليساعدها على ضخ المياه.
العصب الحائر في الأسماك. حقوق الصورة: Art Station
أثناء تطورنا، فقدنا الوعاء الدموي من القوس الخامس. وتحركت الأوعية الدموية من الأقواس الرابع والسادس إلى الأسفل لتكوين الشريان الأبهر وشريانًا يصل الأبهر بالرئتين. ولكن كان على العصب الحنجري أن يظل متصلًا بالبِنى الجنينية التي ستكون الحنجرة، والتي ظلت بالقرب من المخ.
ولأن الشريان الأبهر تطور إلى الوراء باتجاه القلب، كان على العصب الحنجري أن يلتف من تحته. ويمكنك مشاهدة مقطع فيديو قصير يوضح تطور هذه العملية من هنا.
في الواقع، نمتلك نفس التكوين السمكي للأعصاب والأوعية الدموية أثناء النمو الجنيني. ولكن ينتهي بنا المطاف بهذا التصميم للعصب الحنجري. [6]
الجهاز الهضمي للباندا
على الرغم من اعتماد دببة الباندا على نبات البامبو بشكل أساسي في الغذاء، إلا أن جهازها الهضمي ليس متكيفًا مع هذا النمط الغذائي. تقضي الباندا 14 ساعة يوميًا في أكل المزيد والمزيد من البامبو، لكنه لا يستطيع الاستفادة إلا من 17% من كمية البامبو التي يأكلها، فلماذا؟
يرجع السبب إلى امتلاك الباندا جهازًا هضميًا متكيفًا أكثر مع أكل اللحوم. فجهازها الهضمي يعاني من غياب البكتيريا التي تفرز إنزيمات لهضم السيليلوز مثل بكتيريا Ruminococcaceae الموجودة في الحيوانات آكلة النباتات الأخرى.
لا يمكننا تفسير هذا في ضوء التصميم الذكي لجهاز الباندا الهضمي، ولكن يمكننا تفسيره في ضوء تطور الباندا من دببة آكلة للحوم. الأمر منطقي، فجميع أنواع الدببة الأخرى آكلة للحوم، وبالتالي فقد ورث الباندا جهازه الهضمي من الدببة التي تعتمد في غذائها بشكل أساسي على اللحوم. [7] بينما يغض الخلقيون البصر عن هذا المثال الذي لا يترك مجالًا لفرضيتهم، فالجهاز الهضمي للباندا غير مصمم بشكل خاص بوضوح.
الولادة البشرية
عملية الولادة البشرية مؤلمة بشكل لا يحتمل، وسببت الوفاقة قبل تطور الطب الحديث لعدد كبير من النساء مع أجنتهم أثناء الولادة. وتكمن المشكلة في أننا طورنا دماغًا كبيرًا نسبيًا، هذا الدماغ أكبر من فتحة الحوض التي يمر من خلالها رأس الجنين. احتاجت فتحة الحوض إلى أن تكون ضيقة لتبقي على خاصية المشي المنتصب لدى البشر، وهو ما يتسبب للمرأة بهذا الألم الشنيع أثناء الولادة.
فإذا كان الإنسان مصممًا بشكل خاص، لم يكن ليستخدم نفس آلية الولادة التي تستخدمها باقي الحيوانات بطريقة أقل ألمًا (والتي لا تناسبنا بسبب رؤوسنا الكبيرة). ولكننا محكومون بتاريخنا التطوري كغيرنا من الكائنات. [6]
لا يصلح التصميم الذكي كفرضية علمية، يقف اليوم بلا أي أدلة حقيقية تصلح لإعلانه بديل عن نظرية التطور بأي حال.
على مدى عقود يدرس العلماء ارتباط الجينات بالسلوكيات المختلفة. ولا يزال هناك عديد من التساؤلات حول ارتباط الجينات بهذه السلوكيات وحول تأثير البيئة والظروف المختلفة التي يتعرض لها الفرد على تحفيز هذه الجينات ليظهر السلوك. فكما ذكرنا مسبقاً في حديثنا عن الجينات الأنانية وكيف يفسر بعض العلماء سلوكيات مثل التضحية والإيثار في ضؤئها. فإن جين المحارب والجينات المماثلة له يُرجح العلماء أن تكون شديدة الارتباط بسلوك العنف لدى كثير من البشر.
جين المحارب
تلعب السيالات العصبية على سبيل المثال: الدوبامين والسيروتونين والنورأدرينالين دوراً محورياًً في التأثير على الحالة المزاجية للإنسان وقدرته على التعلم والتذكر ومشاعره تجاه من حوله. يتم التحكم في مستويات هذه السيالات العصبية عن طريق إنزيم أوكسيداز أُحادي الأمين-أ (ماو-أ) Monoamine oxidase-A (MAO) والذي يقوم بتكسير هذه السيالات عند زيادتها عن الحد المعتدل. ويعتبر جين ماو-أ هو الجين الأساسي المسئول عن وظيفة إنزيم ماو-أ. ويقع هذا الجين على الكروموسوم الأنثوي إكس X Chromosome. ولكن تحوراً من هذا الجين يكون منخفض النشاط. من ثم لا ينتج الإنزيم بكميات كافية. وقد لوحظ أن حمل هذه النسخة منخفضة النشاط مرتبط بزيادة احتمال العنف او الجرأة على المخاطرة. يشار إلى هذا الجين المتحور بجين المحارب. [2]
إنزيم ماو-أ ينظم مستويات السيالات العصبية في الجسم. [3]
يشار إلى تحور جين ماو-أ ذو النشاط المنخفض بجين المحارب. [4]
الرابط بين العنف وجين المحارب في الدراسات العلمية
ارتباط جين المحارب ومستويات انزيم ماو-أ المنخفضة بالسلوك العنيف في البشر
في عام 1990 ميلادية ربطت دراسة بين قلة مستويات إنزيم ماو-أ والقيام بسلوكيات مضادة للمجتمع. خصوصاً لدى الأشخاص الذين تعرضوا لضغوطات وظروف صعبة في طفولتهم. [2] بينما في عام 1993 قام باحثون بتتبع جين المحارب في عائلة هولندية مشهورة بأفراد ذوي سلوك عدواني وتأخر في القدرات العقلية. وقد لاحظوا انتشار الجين بين ذكور العائلة. ومن هذه الدراسة تم اكتشاف أن هذا التحور من جين المحارب مسئول عن السلوك العنيف لدى المصابي بمتلازمة برونر Brunner Syndrome. [5]
كذلك أُجريت في 2008 دراسة في الولايات المتحدة على أطفال في سن من 7 وحتى 12 سنة. وقد وجدت هذه الدراسة أن الأطفال الذين يمتلكون نسخة من جين ماو-أ ينتج عنها قلة إنتاج الإنزيم يكونون أكثر عدائية وعنف من أقرانهم الذين يمتلكون نسخة نتنج الإنزيم بكميات كافية. لكن ذلك يرتبط بأن يكون الطفل تعرض لظروف معيشية صعبة. تشمل على سبيل المثال: المشاكل الأسرية، قلة الأصدقاء بالمدرسة والرسوب في الامتحانات. [2]
لاحظت بعض الدراسات انتشار جين المحارب لدى الأطفال العدوانيين. [6]
بدا من دراسة أجراها باحثون على مجرمين في فنلندا وجود علاقة بين جين المحارب وارتكاب جرائم القتل. كما لاحظوا أن احتمال ارتكاب تلك الجرائم عند هؤلاء الأشخاص يزداد عندما يتعاطوا مواد مثل الكحول والأمفيتامينات. حيث تتسبب تلك المواد في زيادة الدوبامين ومن ثم يؤدي وجود جين المحارب إلى ضعف قدرة الجسم على تكسيره. لذلك ربما يكون ذلك سبب زيادة احتمالية ارتكاب هؤلاء الأشخاص تلك الجرائم. كما تمكنوا من اكتشاف جين آخر يرتبط بالعنف هو سي دي إتش 13 CDH13. [7]
يبدو أن جين المحارب منتشراً بين المجرمين الخطرين. [8]
التجارب على الفئران تعضد الربط بين جين المحارب والعنف
كذلك فإن الدراسات المجراة على الفئران والتي تم تعديلها جينياً بحيث تم تعطيل جين ماو-أ بها كانت عدائية وغير اجتماعية. بينما أظهرت الفئران التي تم تعطيل الجين فيها جزئياً نشاطاً اجتماعياً أقل وإن كانت لم تظهر سلوكاً عنيفاً متزايداً كما في حالة التعطيل الكلي للجين. [5]
يؤدي غياب وظيفة ماو-أ إلى سلوكيات عدوانية في فئران التجارب. [9]
تأثير جين المحارب يظهر في تصويرالمخ بالأشعة
على صعيد آخر وجدت دراسة أن تأثير امتلاك نسخة من جين المحارب تظهر جلية على تركيب المخ. حيث أن الترابط بين المناطق المسئولة عن التحكم بالعواطف أظهر نمطاً مختلفاً عن الطبيعي. [5]
هل جين المحارب مسئول وحده عن العنف؟
تميل معظم الأبحاث المنشورة في هذا المجال إلى أن كون الشخص يحمل جين المحارب لا يكفي لكوّن الشخص سلوكاً معادياً للمجتمع وعنيفاً. وإنما ترى أنه ينبغي أن يصاحب ذلك تأثير من البيئة المحيطة. حيث وجدت دراسة أن احتمال تكوين شخصية عنيفة يزداد في حال تعرض الأطفال الذكور الحاملين لجين المحارب في طفولتهم لمعاملة أو ظروف سيئة. [10]
تميل العديد من الدراسات إلى أن الظروف التي ينشأ فيها الفرد قد تبرز أثر جين المحارب ومن ثم لا ترى ان حمله كافٍ وحده لتوليد سلوك عنيف. [11]
جينات أخرى مرتبطة بالعنف
في حقيقة الأمر تم رصد أكثر من جين يزيد حمل أشكال متحورة منها احتمالية تكوين شخصية عدائية وعنيفة. على سبيل المثال:
جين دات1 DAT1 gene: هذا الجين مسئول عن تكوين ناقل للدوبامين يقوم بتعطيله ومن ثم السيطرة على كمياته وتأثيراته حتى لا تزيد عن الحد. [2]
جين دي آر دي2 DRD2 gene: هذا الجين مسئول عن تكوين المستقبلات التي يرتبط بها الدوبامين. من ثم تساهم في تحفيز مركز المكافآت بالمخ. وقد وجد العلماء أن بعض تحورات هذا الجين قد تتسبب في زياة احتمالية تكوين شخصية عدوانية. ليس هذا فحسب، بل وجدوا أيضا أنها قد تزيد من احتمالية أن يكون الشخص مدمناً. [2، 12]
جين مستقبل الأندروجن Androgen receptor gene: وجد العلماء تحورات لهذا الجين تتسبب في زيادة احتمالية أن يكون الشخص عنيفاً. [2]
ايجابيات دراسة جين المحارب وغيره من الجينات المرتبطة بالسلوك العنيف
زيادة فهمنا لتأثير البيئة والظروف والتنشئة على تطور السلوك العنيف لدى حاملي هذه الجينات.
تطوير أدوات فحص جينية قد تساعدنا في تشخيص الحالات التي تحمل الجينات المسئولة عن العنف.
تطوير علاجات تساعد من يحملون تلك الجينات على السيطرة على السوك العنيف وتحسين قدراتهم الاجتماعية. [5]
تبعات اجتماعية لربط جين المحارب بالعنف
التأثير على أحكام القضاء
يرى البعض أن هذا الربط قد يستخدم كذريعة لتخفيف الأحكام على المجرمين. أو زيادة فترة حجزهم لتقليل خطرهم. حيث أجرى باحثون دراسة على 181 قاضٍ بالولايات المتحدة. عرضوا فيها على القضاة قضايا مختلفة تم فيها تقديم طلب بتخفيف الحكم على المجرم بحجة أنه يحمل جين المحارب. وكانت النتيجة أنه بشكل عام أدى عرض الدليل البيولوجي بالقضاة إلى تخفيف العقوبة. [13]
يخشى كثيرون من أن يستخدم جين المحارب كذريعة أمام القضاء للنجاة من العقاب. [14]
ربما بدت لك عزيزي القاريء تلك المخاوف نظرية. لذلك دعني أحدثك عن قصة فتاة إيطالية قامت بقتل أختها وحرق جثتها. ثم حاولت قتل والديها. وفي المحكمة طالب الدفاع من القاضي فحصها نفسياً. لكن الفحص النفسي أتى بنتائج متعارضة. من ثم طالب الدفاع بفحصها جينياً وبإجراء أشعة على المخ. وبالفعل تبين أنها حاملة لجينات تزيد احتمال تكوين سلوك عنيف. كما بينت الأشعة انها تعاني من خلل في بعض مناطق التحكم بالمشاعر. ونتيجة لذلك تم تخفيض عقوبتها من المؤبد إلى 20 عاماً. [15]
وهذه ليست الحالة الوحيدة. ففي خمس سنوات فقط كان هنا 20 حالة مماثلة. ويعترض بعض العلماء على استخدام مثل تلك االفحوصات كأداة للتبرير للمجرمين كون الأمر لا تحكمه الجينات وحدها. كذلك فإن مستويات الجين المحارب في جزء من الدماغ لا تستطيع أن تعبر عن كل أجزاء الدماغ. [17]
القلق من قبول الحتمية الجينية
بالإضافة لذلك يخشى البعض من التمييز بين البشر على أساس جيني. لكن أشد هذه المخاوف وأكثرها عمقاً هو خشية البعض من أن يؤدي ذلك إلى تقبُل فكرة الحتمية الجينية. [17]
لربما تثير تلك النتائج التي تربط بين السلوكيات والجينات في أنفسنا قلقاً حول إرادتنا الحرة وحرية الاختيار. لكننا ندعوك إلى عدم التسرع عزيزي القاريء. فمثل تلك النتائج لا تقطع بالحتمية الجينية أو بمعنى آخر لا تعني أننا أسرى لجيناتنا التي ورثناها دون اختيار. فحتى يومنا هذا يعتقد أغلب العلماء أنه من المبكر استخدام تلك النتائج في القطع بالحتمية الجينية. خصوصاً وانه كما ذكرنا سابقاً لا تزال الدراسات غير كافية والأمر معقد ومتداخل. ففي كثير من الأحيان يلعب أكثر من جين دوراً في الصفة الواحدة. كذلك التجارب التي نتعرض لها والبيئة التي ننشأ فيها وعادات جديدة نضيفها لجدولنا بل حتى الطعام الذي نتناوله قد يؤثروا في آلية عمل جيناتنا.
كما أن كثير من البشر استطاعوا التغيير في حالتهم المزاجية والجسدية وسلوكياتهم عن طريق إدخال تغييرات بسيطة تدرجية على نمط حياتهم كما ذكرنا في التغذية الجينومية في مقال القرصنة البيولوجية. ولربما شاهدت عزيزي القاريء بعض هؤلاء المحاربين الذين تمكنوا من خسارة وزنهم وانتصروا على استعدادهم الجيني للسمنة. ولذلك يميل عدد كبير من العلماء إلى الاعتقاد بحرية الإرادة وأن الإنسان قادر نسبياً على التحرر من قيود تركته الجينية.
في مقال اليوم نتعرف على أقوى خط من خطوط أدلة التطور، إذ سنتحدث عن أدلة التطور من الجينوم. الأدلة الجينومية هي نوع حديث نسبيًا من أنواع الأدلة على التطور، حيث أن كل ما سنذكره في مقال اليوم من أدلة لم يكن معروفًا قبل القرن الماضي. لقد تطورت علوم الجينوم بقوة وأصبحت ركيزة أساسية في علوم الطب والصحة والبيولوجيا. توقع الكثيرون أنها ستوجه ضربة قاضية لنظرية التطور، ولكنها على العكس، وجهت ضربة قاضية لكل ما يخالف التطور. لقد ظهرت جينات الأعضاء الضامرة بوضوح، بل وكيف ضمرت جينيًا. أصبح بالإمكان رسم شجرة التطور بواسطة الحواسيب من خلال تحليل تتابعات متعدد لجين معين ومعرفة رحلته التطورية عبر الكائنات الحية. والآن لنستعرض الأدلة، ولكن علينا أولًا أن نفهم بعض أساسيات علم «الأحياء الجزيئية-Molecular Biology».
ما هو ال DNA؟
قواعد الدنا النتيروجينية. حقوق الصورة: Medical News Today
تتكون كل الكائنات الحية التي تعيش على كوكبنا من خلايا، فالخلية هي الوحدة الأساسية لبناء الكائن الحي. وفي نواة الخلية، نجد جزيئات معقدة تُدعى «الحمض النووي الريبي منقوص الأوكسجين-Deoxyribonucleic acid» وهي ما نرمز له ب “DNA”.
ويتكون ال DNA من تسلسل حروف هي A,C,T,G وكل حرف منهم يرمز إلى مركب كيميائي، حيث أن:
• حرف A يرمز إلى «أدينين-Adenine» • حرف C يرمز إلى «سيتوزين-Cytosine» • حرف T يرمز إلى «ثيامين-Thymine» • حرف G يرمز إلى «جوانين-Guanine»
وتُدعى هذه المركبات الأربعة ب «القواعد النيتروجينية-Nitrogenous bases». عند اتحاد القواعد النتيروجينية مع جزيء «سكر خماسي الكربون-Pentose sugar»، و«مجموعة فوسفات-Phosphate group» تكون «النيوكليوتيدات-Nucleotides»، وهي وحدة البناء الأساسية لل DNA.
ما هي الجينات؟ وكيف تعمل؟
الجين هو قطعة لها بداية ونهاية من شريط الDNA، بمعنى أدق، هو تسلسل محدد من الحروف A,C,T,G. يحمل هذا التسلسل الأوامر اللازمة لإنتاج بروتين محدد، كأنها حروف في كتيب تعليمات لتركيب أجزاء المروحة. وفقًا لترتيب تلك الحروف، تترتب الأجزاء معًا وينتج في النهاية مروحة تعمل بكفاءة. ولكن كيف تعمل الجينات؟
يتم نسخ تسلسل حروف الجين الموجودة على شريط الDNA إلى تسلسل حروف آخر يُسمى «RNA رسول-Messenger RNA» ويُرمز له ب”mRNA”. ينتقل جزيء الmRNA هذا من نواة الخلية إلى «الريبوسوم-Ribosome» (أحد العُضيّات الموجودة داخل الخلية)، ويعمل الريبوسوم كآلة لإنتاج البروتين، حيث يقوم بقراءة تسلسل حروف الmRNA. تعطي كل 3 حروف الأمر لاختيار أي نوع من أنواع «الأحماض الأمينية-Amino Acids» بالتحديد ليضعه الريبوسوم في السلسلة. على سبيل المثال، الحروف “CAA” تخبر الريبوسوم أن يختار «الجلوتامين-Glutamine» (أحد الأحماض الأمينية). وعند الانتهاء من قراءة الmRNA تكون عملية تكوين البروتين قد تمت، ويمكنك مشاهدة مقطع يوضح هذه العملية الرائعة من هنا. [1]
وبعد هذه المقدمة التمهيدية البسيطة، ننتقل إلى استعراض أدلة التطور من الجينوم.
وحدة الشيفرة الجينية
كما ذكرنا، تستخدم كل الكائنات الحية على الأرض الDNA لتشفير معلوماتها الوراثية. كما تستخدم نفس طريقة صنع البروتين، حيث تعطي نفس الثلاث حروف الأمر للريبوسوم لوضع نفس الحمض الأميني في سلسلة الأحماض الأمينية لصنع البروتين في كل الكائنات الحية، ولكن ما هو تفسير هذا؟
وقد يتساءل القارئ عما إن كان هذا يتطلب تفسيرًا أصلًا، ولكن صدق أو لا تصدق عزيزي القارئ، شيفرة الDNA ليست الشيفرة الوحيدة الممكنة.
أظهرت الأبحاث باستخدام برامج الحاسوب إمكانية تشفير المعلومات الوراثية بما يزيد عن مليون شيفرة جينية ممكنة غير الDNA. بل أن بعضها قد يؤدي وظيفته بشكل أفضل بكثير من الDNA، فلماذا تستخدم كل الكائنات نفس الشيفرة؟ [2] , [3]
لا يمكننا فهم هذا إلا في ضوء نظرية التطور من أصل مشترك. فنظرية التطور تخبرنا أن جميع هذه الكائنات ورثت شيفرتها الوراثية من نفس الكائن الأولي.
ولا يمكننا أن نفهم سر وحدة الشيفرة في ضوء فكرة الخلق الخاص. لو كانت كل الكائنات قد خُلقت بشكل منفصل لما كان هناك حاجة لتكون هناك شيفرة موحدة. بل على العكس، فوجود شيفرات مختلفة في الكائنات المختلفة كان ليمنع انتقال الفيروسات بين الحيوانات المختلفة، مثل إنفلونزا الخنازير، وإنفلونزا الطيور والكورونا التي تصيب البشر، وغيرها من الفيروسات.
نسبة التشابه الجيني بين الرئيسيات
لا تتشارك الكائنات نفس الشيفرة فحسب، بل تتشارك في كمية كبيرة من الجينات. وتختلف نسبة التشابه الجيني بين الكائنات وفقًا لقربها أو بعدها عن بعضها البعض تطوريًا.
تبلغ نسبة الاختلاف الجيني بين البشر نسبة ضئيلة تُقدر ب 0.1%، وتستخدم نسبة التشابه في معرفة الأنساب وتحديدها قضائيًا اليوم. أما بيننا وبين أولاد عمومتنا من الشيمبانزي وقرود البونوبو تبلغ نسبة التشابه حوالي 1.2%، بينما تصل إلى 1.6% بيننا وبين الغوريلا. والأهم من ذلك، هو أن كل من البشر والشيمبانزي والبونوبو يتشاركون نفس نسبة الاختلاف الجيني عن الغوريلا. أي أن الشيمبانزي والبونوبو أقرب إلى الإنسان منهم إلى الغوريلا.
وتختلف طرق حساب نسبة التشابه والاختلاف الجيني، وباختلاف الطريقة تختلف النسبة. حيث أنه بأخذ الجينوم الكامل بالحسبان، تُظهر النتائج أن هناك مناطق من الDNA قد حُذفت، أو تمت مضاعفتها مرات ومرات. أضيف بعضها في أماكن أخرى من الجينوم أيضًا. وعند الأخذ بكل هذه الاختلافات، قد تصل نسبة الاختلاف الجيني بين الإنسان والشيمبانزي إلى ما بين 4% و5%. ومهما اختلفت طرق الحساب فالنتيجة واحدة، وهي أن الإنسان والشيمبانزي والبونوبو أقرب إلى بعضهم منهم إلى الغوريلا أو أي من الرئيسيات الأخرى. وهذا يخبرنا بحقيقة مدهشة وبديهية في الأوساط العلمية اليوم، وهي أننا لسنا فقط أقارب القردة العليا، بل نحن منهم!
وتتيح لنا دراسة نسب التشابه الجيني بين الكائنات بناء شجرة عائلة تربط هذه الكائنات ببعضها البعض. والمفاجأة أن هذه الشجرة تطابق ما يخبرنا به كل من التشريح المقارن ودراسة الحفريات في ضوء نظرية التطور. [4]
حقوق الصورة: Human Origins
يعترض بعض المشككين قائلين أن التشابه الجيني لا يعني وحدة الأصل. لكن الواقع يقول أن الجينات لا تنتقل بين الكائنات الحية إلا بالتكاثر، فكون الكائنات تمتلك نفس الجينات يعني انحدارها من نفس الأصول. وكما تثق في تحليل الDNA الذي يخبرك إذا ما كان الطفل ابنك البيولوجي أم لا، عليك أن تثق بنتائج تلك الأبحاث التي تخبرك عن علاقتك التطورية بينك وبين أبناء عمومتك من الشيمبانزي والبونوبو وباقي الرئيسيات. علمًا بأن تحليل الDNA يتم بنفس الطرق التي قيست بها هذه النسب.
الكروموسوم 2
لدى الإنسان 23 زوجًا من الكروموسومات (46 كروموسوم)، بينما تمتلك القردة العليا الأخرى (الشيمبانزي، والأورانجوتان، والبونوبو، والغوريلا) 24 زوجًا (48 كروموسوم). غالبًا ما يلجأ المشككون لهذه المعلومة لدحض التطور، فيقولون إذا كان الإنسان من القردة العليا، فلماذا يختلف عنهم في عدد الكروموسومات؟
وتكمن الإجابة في أن تسلسل الDNA على الكروموسوم 2 لدى الإنسان متطابق تقريبًا مع كروموسومين منفصلين لدى الشيمبانزي. اقترح العلماء أن سبب اختلاف عدد الكروموسومات وفقًا لنظرية التطور هو أن الكروموسوم 2 عبارة عن كروموسومين مندمجين من كروموسومات القردة العليا، ولكن كيف نختبر هذه الفرضية؟
تُدعى أطراف الكروموسومات «تيلوميرات-Telomeres»، كما أن هناك منطقة تقع في منتصف الكروموسومات تُدعى «سنترومير-Centromere». يحتوي الكروموسوم الطبيعي على 2 تيلومير (نهايتين) وسنترومير واحد. فإذا كان الكروموسوم 2 في الإنسان عبارة عن اندماج في كروموسومين في القردة العليا، فعلينا أن نعثر على آثار لهذا الالتحام.
وجد العلماء آثار هذا الالتحام بالفعل، فقد أظهرت الأبحاث وجود بقايا تيلومير في منتصف الكروموسوم 2 (ناتج عن التحام تيلوميري الكروموسومين)، وبقايا سنترومير كذلك. هذا ما يثبت أن الكروموسوم 2 هو بالفعل عبارة عن اندماج كروموسومين من كروموسومات القردة العليا بشكل قاطع ولا يمكن تفسيره إلا باندماج كروموسومين. يدل هذا بما لا يدع مجال للشك على أصولنا المشتركة مع القردة العليا الأخرى. [5] , [6]
التحام الكروموسومين لتكوين كروموسوم 2. حقوق الصورة: Wikipedia
تكرار CMT1A الأقرب
على الكروموسوم 17 في الإنسان يقع جين PMP-22 الذي يشفر لإنتاج بروتين (Peripheral nerve protein-22)، محاطًا بنسختين من جين CMT1A، وهما «تكرار CMT1A الأقرب-Proximal CMT1A-REP»، و«تكرار CMT1A الأبعد-Destal CMT1A-REP».
ويؤدي «تعابُر الكروموسومات-Chromosome crossover» غير المتساوي، الناتج عن سوء اصطفاف التكرارين الأبعد والأقرب للجين CMT1A إلى مرضين عصبيين شائعين هما: • Charcot-Marie-Tooth disease type (1A) (CMT1A) • Hereditary Neuropathy with liability to Pressure Palsies (HNPP).
وبهذا نعتبر وجود نسختين من جين CMT1A خطأً وراثيًا، إذ يتسبب هذا التكرار غير الضروري بالإصابة بالأمراض العصبية، ولكن كيف يدل هذا على التطور؟
أظهرت تحاليل الDNA للرئيسيات امتلاكها جميعها لتكرار CMT1A الأبعد، ولكن فقط الإنسان والشيمبانزي وحدهما يمتلكان تكرار CMT1A الأقرب جنبًا إلى جنب مع التكرار الأبعد. أي أن هذا الخطأ الوراثي موجود فقط في الإنسان والشيمبانزي، ويمكننا تفسير هذا بحدوث عملية تضاعف للجين CMT1A في آخر سلف مشترك للإنسان والشيمبانزي.
لا يمكننا تفسير وجود هذا الخطأ لكل من الشيمبانزي والإنسان إلا وفق نظرية التطور. إذ ستتضاءل احتمالية حدوث نفس الخطأ لدى كل من النوعين بشكل منفصل دونًا عن بقية الرئيسيات التي أجريت عليها التحاليل. يصبح الأمر منطقيًا وفقًا لشجرة العائلة التطورية للقردة العليا. [7]
«الجينات الزائفة-Pseudogenes»
أثناء عملية التطور، تحدث طفرات لبعض الجينات متسببة في تعطيلها وتحويلها إلى جينات غير مشفرة للبروتين. تسمى هذه الجينات بالجينات الزائفة، لأنها لا تؤدي وظيفتها. تعتبر تلك الجينات الزائفة من أوضح الأمثلة على نظرية التطور، إذ لا يوجد ما يفسرها سوى النظرية. فهل من أمثلة؟
تنتج أجسام جميع الثدييات فيتامين C. إلا أن أجسام «الرئيسيات جافة الأنف-Haplorhini» (مجموعة تشمل قرود العالم القديم، وقرود العالم الجديد، والقرود العليا ومنها الإنسان) لا تستطيع صنع فيتامين C. تحصل الرئيسيات جافة الأنف علي فيتامين سي من غذائها، وفي حال عدم حصولها على الكميات الكافية، تُصاب بداء «الأسقربوط-Scurvy». يرجع هذا إلى عدم قدرتها على تصنيع إنزيم “l-gulono-gamma-lactone oxidase”، نظرًا لتعطل جين GULO المسئول عن إنتاج هذا الإنزيم.
المثير في الأمر هو أن جين GULO معطّل في جميع الرئيسيات جافة الأنف لنفس السبب، وهو فقدان «الإكسونات-Exons» (نطاقات مشفرة في الجينات) أرقام 1,2,3,5,6,8,11. وهو ما لا يمكننا فهمه إلا في ضوء انحدار الرئيسيات جافة الأنف من سلف مشترك.
ولا تصمد فكرة الخلق الخاص أو التصميم الذكي في محاولة تفسير الجينات الزائفة. فلا داعي لوجود جين GULO في تلك الأنواع إن كان معطلًا أصلًا. كما أنه لا داعي لأن يتم تعطيل الجين بفقدان نفس الإكسونات بين مختلف أنواع الرئيسيات جافة الأنف. إذ أن نفس الجين معطل في «خنزير غينيا-Guinea pig»، ولكن لأسباب مختلفة وهي فقدان الإكسون 5 وجزء من الإكسون 6. مما يعني أن هذا الجين قد تعطل لديه بشكل منفصل عن المسار التوري للرئيسيات جافة الأنف التي ينتمي إليها البشر. وبالتالي، لا يمكن تفسير تعطل جين GULO إلا في ضوء نظرية التطور من سلف مشترك. [8]
وكذلك حيوان «البلاتيبوس-Platypus»، الذي لا يمتلك معدة حقيقية، وعلى الرغم من ذلك، يمتلك جينين زائفين مرتبطين بصنع إنزيمات هضمية. [9]
وعلى الرغم من عدم امتلاك الحيتان البالينية للأسنان، فهي تمتلك جين MMP20 معطل يشفر لصنع بعض البروتينات التي تدخل في تركيبة الأسنان. وكما ذكرنا في الجزء الخاص بتطور الحيتانيات، تنمو لدى أجنة الحيتان البالينية براعم أسنان بالفعل. [10] كما تمتلك الطيور (وهي حيوانات بلا أسنان) جينات معطلة لتكوين أسنان! [11]
ووجود هذه الجينات الزائفة يعد من أقوى أدلة التطور من الجينوم، كما أنه دعم الأدلة التشريحية للتطور.
كيس المُح
نشترك نحن والزواحف والدجاج في امتلاكنا للبيض (البويضة في حالة إناث البشر). إلا أن الطيور (مثل الدجاج) لديها قشرة تحمي البيضة، كما تمتلك كيس المُح، والذي يقوم بتوفير الغذاء للجنين لمساعدته على النمو. ولكن بويضة الإنسان أصغر بكثير من بيض الدجاج، وليس فيها قشرة أو مُح حتى. ولكن تكون الأجنة البشرية كيس مح فارغ يختفي أثناء فترة الحمل، فهل من تفسير جيني؟
تمتلك كل الفقاريات التي تبيض بروتين Vitellogenin، مما يعني وجود جين يشفر لصنع هذا البروتين، فماذا تظهر الأبحاث؟
تظهر الأبحاث وجود قطع من DNA المُح في الجينوم البشري، مطابقة تماما للجينات الأصلية التي لدى الدجاج. ليس هذا وحسب، بل إنه عند مقارنة جينوم الإنسان بجينوم الدجاج يتضح أن هذه القطع محاطة بنفس الجينات لدى كل من الإنسان والدجاج. يعد هذا أحد أدلة التطور من الجينوم. [12] , [13]
جين NANOG
جين NANOG هو أحد «الجينات الزائفة المعالَجة-Processed pseudogenes». وهي جينات تنشأ نتيجة خطأ أثناء عملية نسخ حروف الDNA إلى mRNA. فبدلًا من أن تكتمل عملية إنتاج البروتين بشكل طبيعي، يُعاد بالخطأ نسخ الmRNA إلى الDNA لتكوين نسخة زائفة من الجين الأصلي في مكان آخر في الجينوم. هذا ما حدث مع NANOG، حيث نجد على الجينوم الخاص بنا 10 نسخ زائفة من هذا الجين بالإضافة إلى النسخة الأصلية التي تعمل. فكيف يكون هذا دليلًا على التطور؟
تكمن المفاجأة في أننا نتشارك 9 نسخ زائفة من جين NANOG مع أبناء عمومتنا من الشيمبانزي. بينما النسخة NANOGP8 حصرية لدى جينوم الإنسان. والأدهى، أن هذه النسخ ال 9 موجودة على جينوم الشيمبانزي في نفس الأماكن التي توجد فيها على جينوم الإنسان! إن احتمالية حدوث نفس الأخطاء 9 مرات في نفس المكان لدى النوعين بشكل منفصل احتمالية غاية في الضآلة. وأن تصدف هذه الاحتمالية شديدة الضآلة بين كائنين تصفهم نظرية التطور بالأقرابة يصعب الأمر على منكرين التطور. المشكلة لدى منكري التطور هو في إيجاد تفسير آخر خارج نظرية التطور لتلك الأدلة الحاسمة.
وهذا يعني أننا ورثنا 9 نسخ NANOG زائفة من آخر سلف مشترك بيننا وبين الشيمبانزي، أما عن النسخة المتبقية وهي NANOGP8، فهي وجدت في جينوم الإنسان بعد انفصاله عن الشيمبانزي، وهذا يعد أحد أقوى أدلة التطور من الجينوم. [14]
«سيتوكروم سي-Cytochrome C»
هناك جينات تتشاركها كل الكائنات الحية على اختلافها، لأنها تؤدي وظائف أساسية للغاية. جينات تتشاركها كل الكائنات ابتداء من أشكال الحياة وحيدة الخلية وحتى الإنسان، وتُعرف هذه الجينات ب «الجينات واسعة الانتشار-Ubiqitous genes».
وهذه الجينات ليس لها دخل بالصفات الخاصة بكل نوع، إذ أنها كما قلنا أعلاه، مسئولة عن وظائف أساسية للغاية تتشاركها معظم أشكال الحياة. ولا يُشترط أن تكون هذه الجينات بنفس تسلسل الحروف، إذ أن هناك عدد كبير من التسلسلات التي تؤدي نفس الوظيفة الحيوية الكيميائية.
والوراثة كما ذكرنا في أمثلة كثيرة أعلاه، تسمح بتمرير تسلسلات الجينات حتى وإن لم يكن لهذه التسلسلات فائدة وظيفية. وعلى هذا، فلا يمكننا تفسير وجود نفس التسلسل في هذه الجينات بين نوعين إلا بالوراثة؛ ذلك لأنهم لا يحتاجون نفس التسلسل إن كان كل منهم قد وجد بشكل منفصل كما يدعي المنكرون. يكفي وجود جين مكافئ يؤدي وظيفة مشابهة وهو أمر يحدث في الطبيعة بالفعل.
على سبيل المثال، نحن نعلم أن الإنسان والشيمبانزي متشابهين في كثير من الصفات. فيمكننا البناء على هذا، وتنبؤ استخدامهم لبروتينات متشابهة، بغض النظر عن ما إذا كانت تجمعهم علاقة وراثية أم لا. يصبح الأمر أكثر غرابة عندما نقارن بين تسلسلات جينية غير مؤثرة على خصائص أي من النوعين، فعلام نتحدث؟
نحن نتحدث عن بروتين «سيتوكروم سي-Cytochrome C»، وهو بروتين واسع الانتشار، إذ يوجد في كل أنواع الكائنات الحية بما في ذلك البكتيريا. وهو موجود في الميتوكندريا، حيث يقوم بنقل الإلكترونات في عملية أيض أساسية تُدعى ب «الفسفرة المؤكسدة-Oxidative phosphorylation».
ومما سبق يمكننا استنتاج أن امتلاك كل الكائنات لنفس تركيبة سيتوكروم سي شيء غير ضروري بالمرة، إذ يكفي فقط امتلاكها لبروتين مكافئ يؤدي نفس الوظيفة.
كما أظهرت الأبحاث أن سيتوكروم سي الخاص بالإنسان يعمل لدى الخميرة التي تم حذف نسخة سيتوكروم سي الخاصة بها. على الرغم من أن نسبة الاختلاف بين تركيبة السيتوكرومين تبلغ 40%.
في الواقع، سيتوكروم سي الخاص بالتونا (أسماك)، والحمام (طيور)، والأحصنة (ثدييات)، وذباب الفاكهة (حشرات)، والفئران (ثدييات)، جميعها تعمل في الخميرة التي تم حذف سيتوكروم سي الخاص بها!
علاوة على ذلك، أثبت تحليل جيني شامل لسيتوكروم سي أن أغلب الأحماض الأمينية الموجودة في تسلسل هذا البروتين غير ضرورية. وأنه فقط حوالي ثلث الأحماض الأمينية ال100 الموجودة في سيتوكروم سي كافية للقيام بوظيفته، وذلك لأن معظم الأحماض الأمينية في سيتوكروم سي هي أحماض «مفرطة التغيير-Hypervariable». والأحماض المفرطة التغيير يمكن استبدالها بعدد كبير من الأحماض الأمينية الأخرى التي ستكون قادرة على إتمام نفس الوظيفة.
تجربة هوبرت
والغريب في الأمر هو قيام الفيزيائي Hubert P. Yockey بحساب عدد تسلسلات الأحماض الأمينية الممكنة لتكوين البروتينات المكافئة لسيتوكروم سي، والقادرة على القيام بنفس تلك الوظيفة الأساسية. تبيّن أن عدد هذه التسلسلات الممكنة هو 10⁹³ × 2.316، وهو عدد مهول يزيد عن عدد الذرات في الكون المعروف بأكثر من بليون مرة! ومما سبق نستنتج أن تشابه تركيبة سيتوكروم سي بين الكائنات ليس ضروريًا على الإطلاق، فهل يخبرنا المنكرون سبب حدوثه إن كانت نظرية التطور خاطئة؟
ولكن العجيب هو أن الإنسان والشيمبانزي يتشاركون نفس تركيبة سيتوكروم سي، بلا أي اختلاف، واحتمالية حدوث هذا إذا أنكرنا العلاقة الوراثية بين الإنسان والشيمبانزي أقل من 10^-93 (1 من 10⁹³)، ويختلف كل من الإنسان والشيمبانزي عن باقي الثدييات الأخرى ب10 أحماض أمينية في تسلسل سيتوكروم سي فقط، وفرصة حدوث هذا إذا أنكرنا علاقتهم التطورية هي 10^-29 (1 من 10²⁹).
والخميرة أحد أبعد الكائنات «حقيقيات النوى-Eukaryotic» عن الإنسان، إلا أنها تختلف عنّا في تركيبة سيتوكروم سي ب51 حمض أميني فقط، وفرصة حدوث هذا دون وجود علاقة وراثية بيننا وبين الخميرة أقل من 10^-25 (1 من 10²⁵). [15]
ومن كل ما سبق نستنتج أن التشابه في تركيبة سيتوكروم سي بين الكائنات الحية إنما هو نتيجة انحدارها من أسلاف مشتركة بينها، وكلما كانت الكائنات أبعد في الشجرة التطورية عن بعضها البعض، كلما زادت الاختلافات في تركيبة بروتين سيتوكروم سي، وكل هذا يجعل من سيتوكروم سي أحد أقوى أدلة التطور من الجينوم.
تشفير DNA زائد عن الحاجة
كما هو الحال مع سيتوكروم سي، هناك جينات أخرى واسعة الانتشار. لا تحتاج الكائنات نفس التسلسل الجيني لإنتاج نفس البروتين، ولن نترك المثال السابق، فسنتحدث أيضًا عن الجين المسئول عن إنتاج بروتين سيتوكروم سي.
على الأقل، هناك ثلاث «كودونات-Codons» مختلفة يمكنها إعطاء الأمر للريبوسوم لاختيار نفس الحمض الأميني لوضعه في تسلسل البروتين. (الكودون هو الثلاث حروف من الDNA التي يقرأها الريبوسوم لاختيار الحمض الأميني). وهذا يعني أنه في حالة سيتوكروم سي، هناك حوالي 3¹⁰⁴ أو ما يزيد عن 10⁴⁶ تسلسل جيني مختلف يمكنهم إنتاج نفس البروتين بنفس تسلسل الأحماض الأمينية للقيام بنفس الوظيفة.
وبالتالي فاستخدام الكائنات المختلفة لنفس التسلسل لا يمكن تفسيره وفقًا لفكرة الخلق الخاص ولا التصميم الذكي لكل نوع بشكل منفرد. إذ يمكن لكل كائن أن يستخدم تسلسلًا جينيًا مختلفًا. والعجيب، والمتوقع وفق نظرية التطور، أننا عند فحص التسلسل الجيني المسئول عن إنتاج سيتوكروم سي لكل من الإنسان والشيمبانزي، نجد اختلافًا في 4 نيوكليوتيدات فقط (حوالي 1.2%)، على الرغم من وجود 10⁴⁶ تسلسل جيني ممكن.
في حالة سيتوكروم سي، سنجد أن التشابه في تسلسل الأحماض الأمينية غير ضروري! وكذلك في الجين المسئول عن تشفيره! مما يجعله دليلًا مزدوجًا من أدلة التطور من الجينوم. [15]
«الفيروسات القهقرية-Endogenous Retroviruses»
لا تستطيع الفيروسات التكاثر بذاتها، فعندما يُصاب الكائن بعدوى فيروسية، يقوم الفيروس بإدخال حمضه النووي إلى الحمض النووي الخاص بالخلية، فتقوم الخلية بصنع المزيد من الفيروسات من نفس النوع.
ولكن إذا أصاب الحمض النووي الفيروسي حيوانًا منويًا أو بويضة فسينتقل الحمض النووي الفيروسي إلى الأبناء. هذا لا يعني بالضرورة موت الإبن، إذ أن بعض الطفرات قد تحدث في الجين الفيروسي لتعطيله.
إذا فجينات الفيروسات القهقرية هي جينات موجودة في الجينوم الخاص بك، أتت إليك عندما أصيب أحد أسلافك بهذه الفيروسات ونقل جيناتها إليك على مدى أجيال. تعمل الفيروسات القهقرية كسجل تاريخي لك ولأسلافك من الكائنات الحية التي أصابتها من قبل.
يجب أن تكون الفيروسات القهقرية اختبارًا قويًا لنظرية التطور، أليس كذلك؟ فإذا كنا نحن والرئيسيات الأخرى انحدرنا من سلف مشترك فيجب أن نعثر على جينات فيروسات قهقرية من فيروسات أصابت أسلافهم قبل انفصال الرئيسيات عن بعضها البعض. كما يجب أن نعثر عليها في نفس المكان في الجينوم، إذ أن احتمالية أن يقوم الفيروس بإدخال الجين في نفس المكان على الجينوم لدى نوعين مختلفين دون افتراض وجود علاقة وراثية بينهما هي احتمالية غاية في الضآلة! تخيل أن تراكم عدد هائل من الاحتماليات شديدة الضآلة في كل الكائنات الحية لتفسير الأمر بالصدفة، يصبح تفسيرك مضحك للغاية بحق!
إن كان كل نوع من الرئيسيات قد خُلق بشكل خاص، فلا يجب أن تتشارك الرئيسيات جينات نفس الفيروسات في نفس الأماكن على الحمض النووي الخاص بها بالطبع. تسامحًا مع المنكرين، قد نعثر على نفس الفيروسات، ولكن ليس في نفس الأماكن أبدًا. إذ أن الفيروس عندما يصيب كائنًا ما، فهناك عدد كبير جدًا من الأماكن على الجينوم التي قد يُدخل حمضه النووي فيها. فقد أظهرت دراسات شاملة أن هناك ما يزيد عن 10 مليون مكان ممكن على الجينوم الخاص بالإنسان!
عند مقارنة الجينوم الخاص بالإنسان وذلك الخاص بالشيمبانزي، فاحتمالية عثورنا على جين فيروسي في نفس المكان بين النوعين، وأن يكون الجين عائدًا إلى نفس الفيروس، هي احتمالية أقل من 1 في 10 مليون.
قام العلماء بالبحث عن فيروس HERV-W لدى 12 نوع من الرئيسيات. ويمتلك الشيمبانزي من فيروس HERV-W عدد 208 نسخة، بينما يمتلك الإنسان 211 نسخة، فماذا وجدوا؟
أظهرت الدراسات أن الإنسان والشيمبانزي يتشاركون 205 نسخة من نفس هذا الفيروس في نفس المكان على جينوم كل منهما! [16] أنت الآن أمام دليل لا يدع مجال للشك أمام أي متخصص.
صورة توضيحية فقط وليست موضحة لأماكن الفيروسات، ولكنها لتبسيط الفكرة فقط. حقوق الصورة: Stated Clearly
إذا فقد ورث كل من الإنسان والشيمبانزي 205 نسخة من هذا الفيروس من آخر سلف مشترك لهما قبل انفصالهما. بينما ال 6 نسخ الحصرية لدى الإنسان وال 3 نسخ لدى الشيمبانزي، على الأرجح قد ظهرت بعد انفصال المسارات التطورية لكل منهما.
وهذا بحد ذاته كافٍ لتنحية فكرة الخلق الخاص أو التصميم الذكي. إذ أن احتمالية إصابة كلا النوعين بنفس الفيروس في نفس الأماكن على الجينوم بهذا العدد من النسخ بشكل منفصل هو احتمال ضئيل يبلغ 1 في 10¹⁴¹⁸ × 5.88. [17] وهذا يجعل من الفيروسات القهقرية دليلًا بالغ القوة من أدلة التطور من الجينوم.
جين ACYL3
نختتم كلامنا عن أدلة التطور من الجينوم بالحديث عن جين ACYL3 من باب التعديد وليس الإثبات، فما سبق أكثر من كاف. يعمل جين ACYL3 في كل الثدييات على كوكب الأرض (بما في ذلك الغوريلا والأورانجوتان) باستثناء نوعين فقط، وهما الإنسان والشيمبانزي. مما يعني تعطله في آخر سلف مشترك بين الإنسان والشيمبانزي، وهو ما يؤكده كون هذا الجين مُعطل لدى النوعين لنفس السبب بالضبط وهو حدوث طفرة أبدلت الجوانين بالأدينين. فبدلًا من أن يكون التسلسل هو TGG، والذي عند ترجمته يعطي الأمر للريبوسوم باختيار الحمض الأميني «تريبتوفان-Tryptophan»، جعلته الطفرة TGA، والذي عند ترجمته يعطي الأمر للريبوسوم بالتوقف ففسد الجين لدى هذين النوعين فقط. [18]
ولا يمكن تفسير تعطل الجين لدى نوعين فقط بنفس السبب إلا في ضوء نظرية التطور من سلف مشترك. وهو ما يجعله أحد أقوى وأبسط أدلة التطور من الجينوم.
قمنا في هذه السلسلة بسرد عدد كبير من أدلة التطور، وكلها كانت على سبيل المثال لا الحصر. فهناك عدد كبير من الأدلة التي لا يمكننا حصرها في سلسلة مقالات، بل أن هناك أدلة تظهر مع المزيد من الأبحاث يوميًا. فبعض الأدلة الواردة في هذا المقال مأخوذة من أبحاث لم يمر على نشرها 4 سنوات حتى، أي أن الأدلة في تزايد مع استمرار الأبحاث العلمية. فمجال التطور من أكثر المجالات التي تُنشر فيها الأبحاث العلمية. وبعد أن انتهينا من سرد أدلتنا، ننتقل في الجزء القادم إلى تفنيد دعاوى الخلقيين والرد عليهم بخصوص “التصميم الذكي”.
المتحور دلتا هو أحد أكثر تحورات فيروس كورونا شهرةً. بسبب الكارثة الإنسانية التي ألحقها بالهند. كذلك الزيادة في معدلات انتشاره على مستوى العالم. فقد تسبب في زيادة ملحوظة في أعداد الوفيات والإصابات بالهند. حتى أن المستشفيات اكتظت بالمرضى ولم تعد بها أماكن لاستقبال مرضى جدد. كما لم تتوفر أماكن كافية لحرق الجثث وفقاً للتقاليد الهندوسية وحدث نقص شديد في اسطوانات الأكسجين المستخدمة في إسعاف المرضى. [2] كذلك فقد سارع الكثير من أبناء الشعب الهندي لأخذ اللقاح ليساعدهم في حربهم ضد ذلك العدو الذي لا يرحم. حتى يتجنبوا المصير الذي يشاهدوه في الطرقات وعلى التلفاز والإنترنت وبين أقاربهم. الأمر الذي نتج عنه نفاذ كميات اللقاح المتوفرة في حينها. [3] كما أنه أثار ذعراً من نوع آخر حول إحتمالية قلة فاعلية لقاحات وعلاجات كوفيد-19 تجاهه. ومع استمرار انتشاره في كثير من دول العالم؛ أصبح كثير من قادة الدول يترقبون في حذر وصوله إلى دولهم وصورة الضحايا في الهند لا تغادر أذهانهم.
اكتشاف المتحور دلتا
في أواخر 2020 بدأت إصابات كوفيد-19 في الهند في الارتفاع. وهناك تم اكتشاف المتحور دلتا لأول مرة. وكان في مارس 2021 مسئولاً فقط عن 4% من الإصابات. إلا أنه في غضون شهرين فقط أصبح مسئولاً عن 70% من الإصابات. [2]
رسم يوضح ارتفاع عدد الحالات التي تسبب بها المتحور دلتا من مارس 2021 (<7%) إلى مايو 2021 (>70%). [2]
تصنيف منظمة الصحة العالمية للمتحور دلتا
بشكل عام تتطور كل الفيروسات بشكل مستمر بسبب حدوث طفرات كنتيجة لأخطاء تحدث أثناء عملية التكاثر ونسخ الشفرة الوراثية. الغالبية العظمى من تلك الطفرات لا يكون له تأثير على الفيروس. لكن بعضها قد يعطيه ميزات تطورية تمكنه من الانتشار بشكل أسرع أو يجعله مقاوماً لمضادات الفيروسات واللقاحات أو يتسبب في أمراض أو أعراض مختلفة أو أكثر خطورة من المشهور عنه.
وكأثر من آثار جائحة كوفيد-19 قامت منظمة الصحة العالمية بتتبع طفرات الفيروس المسئول وتحوراته وقامت بتصنيفها إلى قسمين:
1- تحور مثير للقلق Variant of concern:
لكي يكون تحور سارس-كوف-2 مصنفاً كتحور مثير للقلق؛ ينبغي أن تنطبق عليه أحد أو كل الشروط التالية:
1- زيادة شديدة في معدلات انتشاره وانتقاله.
2- زيادة في ضراوته وتغير في الأضرار التي يُلحقها بالمريض والصورة المرضية المشهورة عن المرض الذي يسببه.
3- انخفاض فاعلية أساليب الصحة العامة المعتمدة في الحد من أثره وانتشاره مثل: العلاجات المستخدمة، اللقاحات، وسائل التشخيص المعملية.
2- تحور مثير للاهتمام Variant of interest:
لكي يكون التحور مصنفاً كمثير للاهتمام؛ فلابد أن يتحقق به شرطان:
1- أن تحدث به طفرة جينية مُتوقع علمياً أن تتسبب في تغييرات تزيد من قدرته على الانتشار أو مقاومة الأدوية والمناعة أو تزيد من ضراوته وشدة المرض الذي يسببه.
2- يتسبب في حدوث إصابات محدودة في مناطق معينة أو منتشرة في عدد من الدول يزداد عددها مع الوقت بشكل ينذر بحدوث موجة جديدة من الإصابات.
وهذا التصنيف لا يعد بديلاً عن التصنيفات والتسميات المعتبرة في علم الفيروسات والتي تتولاها هيئات علمية دولية كبرى. ولكن هو محاولة للمساعدة في تبسيط النتائج التي يتوصل لها المختصون. ومن ثم يتمكن المسئولون وأصحاب القرار من اتخاذ قرارات وإجراءات بشكل أسرع وأكفأ في مواجهة أي تحور قد يشكل خطورة. وكذلك لتسهيل فهم التحورات على غير المختصين ومن ثم يزداد الوعي بها. وأيضاً كمحاولة لمنع التحيز والتمييز ضد سكان بلدان معينة تم اكتشاف هذا المتحور بها أول مرة.
كما قامت منظمة الصحة العالمية بابتكار نظام يسهل تسمية التحورات المهمة من فيروس سارس كوف 2 SARS-CoV-2 المسئول عن كوفيد-19. حيث يتم تسمية التحورات بالحروف اليونانية كالتالي:
إن دلتا يحمل عدة طفرات في الجين المسئول عن إنتاج البروتين الشوكي (إس جين S gene). تتسبب في تحورات في البروتين الشوكي الذي يمكن الفيروس من دخول الخلية والذي هو أيضاَ هدف الأجسام المضادة التي يكونها جهاز المناعة سواء لدى المتعافين أو من تلقوا اللقاح. [7،9]
بشكل عام يحمل المتحور دلتا تحورات في ثلاثة مناطق من البروتين الشوكي Spike protein:
1- نطاق الارتباط بالمستقبِل Receptor-binding domain (RBD): هذا الجزء مسئول عن الارتباط بمستقبلات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 Angiotensin Converting Enzyme 2 Receptor (ACE2 R) والتي يرتبط بها الفيروس على سطح الخلية حتى يتمكن من الدخول إلى الخلية. ويمتلك المتحور دلتا ثلاث طفرات في هذا الجزء: الأولى تساعده في تفادي الأجسام المضادة والثانية تمكنه من الارتباط بكفاءة أكثر بالمستقبل ومن ثم الارتباط بالخلايا ودخولها بسرعة والانتشار أسرع و الثالثة تساعده في الارتباط بالمستقبلات وفي تفادي الأجسام المضادة. 2- موضع التكسير بالفيورين Furin Cleavage Site: يتركب البروتين الشوكي من جزئين: جزء الارتباط بالمستقبل Receptor-binding subunit S1 وجزء الالتحام بالخلية Fusion subunit S2 وبينهما موضع التكسير بالفيورين. والذي يلزم تكسيره بعد ارتباط S1 بالمستقبل حتى يتمكن الجزء S2 من الالتحام بسطح الخلية. والمتحور دلتا يحمل طفرات بهذا الموضع تسهل عملية التكسير بالفيورين ومن ثم الدخول للخلية وبالتالي تساعده على الانتشار أكثر وأسرع.
3- نطاق النهاية الأمينية (الموضع مولد الضد الفائق) N-Terminal Domain (Antigen supersite): يعتبر هذا الجزء من البروتين الشوكي أحد أهم نقاط ضعف الفيروس حيث يعتبر هدفاً للأجسام المضادة. لكن المتحور دلتا يتميز بامتلاكه عدد من الطفرات بهذا الجزء مما يجعله قادراً نسبياً على تفادي الأجسام المضادة والهروب منها. [7،9]
معدل انتشار المتحور دلتا
لكن عزيزي القاريء هل يمكن أن يكون انتشار دلتا في الهند هو مجرد صدفة وإستعداد جسدي ما لدى المصابين في الهند كما حدث مع المتحور جاما في البرازيل سابقاً؟ والذي لم ينتشر بكثافة في أماكن أخرى في العالم كما انتشر بالبرازيل.
بناءاً على البيانات التي تم التوصل إليها فإن المتحور دلتا هو أكثر متحورات سارس-كوف-2 قدرة على الانتشار. إذ يبلغ معدل انتشاره تقريباً ضعف سلالة ووهان الأصلية. ويمكن تصنيفه كفائق الانتشار Superspreader. فقد أصبح المتحور دلتا في شهور قليلة المتحور المهيمن على عدوى كوفيد-19، ومن ثم حل محل التحورات الأخرى في معظم البلدان؛ مثل: أمريكا والهند وانجلترا واسكتلندا وإسرائيل وغيرهم. [9]
حيث انتشر دلتا في بريطانيا وحدها بمعدل أعلى ب 40 – 50 % من معدل انتشار المتحور ألفا والذي تم اكتشافه في بريطانيا سابقاً. وكان معدل انتشاره يفوق سلالة ووهان الأصلية بمعدل 50% [5] كذلك في أستراليا ارتفعت نسبة إصابات كوفيد-19 المسئول عنها المتحور دلتا من 1% إلى 84% في غضون ثلاثة شهور فقط. أما بالنسبة لروسيا فإن نسبة الإصابات المسئول عنها المتحور دلتا ارتفعت من 0% إلى 95%. [2]
وحتى وقتنا الراهن فإن متحور دلتا مسئول عن ما يزيد على 80% من الإصابات في الولايات المتحدة. ومع كون ما يقرب من 50% فقط من الشعب الأميريكي قد تلقى اللقاح فإن ذلك مثار قلق هناك. خصوصاً أنه وفقاً للإحصائيات فإن معدلات الإصابة بدلتا تتناسب عكسياً مع نسب متلقّي اللقاحات في الولايات. [9،10] وقد أعاد مركز السيطرة على الأمراض والوقاية منها CDC إصدار توصيات بإرتداء الكمامات في الأماكن المغلقة حتى لمن تلقوا اللقاح بشكل كامل مع ظهور إصابات بين من تلقوا اللقاح وذلك من أجل الحد من انتشار العدوى. [11]
يٌعد أحد أكبر الألغاز التي يثيرها المتحور دلتا هو تمكنه من الهيمنة على العدوى بالمقارنة بمتحورات كورونا المنتشرة الأخرى. وذلك على الرغم من أن بعضها يمتلك تحورات تمكنها من تجنب الأجسام المضادة التي ينتجها جهاز المناعة بفعالية أعلى من قدرة المتحور دلتا. [6]
تأثير المتحور دلتا عل شدة أعراض كوفيد والحاجة للحجز في مستشفى
قد أفادت بعض التقارير بإختفاء أعراض قديمة شهيرة عند الإصابة بالمتحور دلتا مثل: الكحة وفقدان حاستي الشم والتذوق وبوجود أعراض جديدة مصاحبة له؛ مثل: ضعف أو فقدان السمع، تكوّن جلطات مسببة موت الأنسجة وبالتالي غنغرينا. لكن حتى وقتنا الراهن لا يوجد دليل قاطع على ارتباط وثيق بين هذه الأعراض والإصابة بالمتحور دلتا، كذلك ارتباطه بمعدلات وفيات أكثر. ما يزال كل هذا محل بحث. بينما الأعراض مثل الصداع وإلتهاب الحلق والحمى مازالت ضمن الأعراض التي تظهر مع إصابات كوفيد-19 المسئول عنها المتحور دلتا [9] لكن يبدو أن المتحور دلتا يزيد من إحتمالية الحجز بالمستشفى، حيث وجدت إحدى الدراسات أن الإصابة بالمتحور دلتا تزيد من إحتمالية الحاجة للحجز بالمستشفى بمعدل الضعف بالمقارنة بالمتحور ألفا والذي كان أشد من سلالة ووهان الأصلية. [12]
اللقاحات والمتحور دلتا – انخفضت فاعليتها لكن ما تزال قادرة على الحماية
منذ بدايات اكتشاف اللقاحات وهي تعد أحد أهم دفاعات البشر ضد الإصابة بالعدوى ووسيلة فعالة لإنقاذ حياة البشر وحمايتهم. لذلك عندما ظهرت جائحة كوفيد-19 وجه كثير من البشر آمالهم وتطلعت أبصارهم إلى مختبرات العلماء منتظرين منهم لقاح للحماية من تلك الجائحة الكارثية. وقد كان وظهرت عدة لقاحات للوقاية من كوفيد-19. ولكن كما ذكرنا عزيزي القاريء فإن الفيروسات تتحور وبعض تحورات سارس-كوف-2 تكون في الهدف الذي تستهدفه اللقاحات في عملها. وهذا يثير تساؤلاً حول فاعلية اللقاحات في الوقاية من المتحور دلتا.
لقد لاحظت دراسة معملية انخفاض فعالية الأجسام المضادة المتكونة عند المتعافين أو من تلقوا اللقاح ضد سلالة دلتا بالمقارنة بالسلالة الأولى المعروفة بسلالة ووهان. مع ذلك ما تزال هذه الأجسام المضادة قادرة على توفير نوع من الحماية ضد فيروس دلتا. [8]
كما لاحظت دراسة أخرى باسكتلندا أن التطعيم بلقاح أسترازنيكا أو فايزر-بيونتك حتى وإن كان ذو فعالية أقل ضد المتحور دلتا فإنه يقلل من شدة الإصابة بالمتحور دلتا ويقلل كذلك من نسب الحاجة للحجز بمستشفى. [12]
كما أنه وُجد في دراسة أخرى في بريطانيا -لا تزال تحت التحكيم- أنه رغم إنخفاض كفاءة اللقاحات في توفير حماية من المتحور دلتا إلا أنها مازالت توفر حماية مقبولة. حيث كانت الحماية التي يوفرها لقاح فايزر-بيونتك مثلاً ضد المتحور دلتا حوالي 88%. كذلك فإن لقاح أسترازينيكا كان فعال بنسبة 67% ضد دلتا. كما وجدت الدراسة أيضاً أن اللقاحات تقلل من شدة الأعراض ومن ثم تقلل معدلات الحجز بالمستشفيات. حيث وجدت الدراسة مثلاً: أن استخدام اللقاحات يقي من الأعراض الخطيرة التي تتطلب حجز بمستشفى بنسبة تتراوح بين 71% و94% بعد الجرعة الأولى وبين 92% و96% بعد الجرعة الثانية. [13]
وعندما قارنت دراسة بين فاعلية الأجسام المضادة الموجودة عند متعافين من كوفيد-19 والمٌتكونة نتيجة لقاحات؛ وجدت أن فعالية الأجسام المضادة المتكونة نتيجة لقاحات أعلى في الحماية من المتحور دلتا. [7]
من ثم يمكن القول أن لقاحات كوفيد-19 لا تزال توفر نوع من الحماية حتى من المتحور دلتا.
كيف نواجه المتحور دلتا ونوقف تحور الفيروس؟
ربما تتسائل الآن عزيز القاريء عن كيفية مواجهة دلتا وخفض معدل التحورات عموماً. إن الاستراتيجية المتاحة أمامنا هي الحد من انتقال الفيروس بقدر الإمكان. من ثم نُوقف قدرته على التحور إلى أشكال أشد ضراوة وخطورة. والأسلحة التي في جعبتنا كأفراد حالياً هي الالتزام بالتباعد الاجتماعي وإرتداء الأقنعة الواقية وتناول اللقاحات المتوفرة. [9] وبالنسبة للمنظمات والجهات المسئولة ففي جعبتهم فرض وتطبيق لوائح وقوانين تحد من انتشار الفيروس. كذلك إتخاذ خطوات تسرع من عمليات التطعيم وتساعد في الترصد والكشف المبكر عن التحورات الجديدة التي قد تشكل خطورة جديدة. وهي أسلحة فعالة إلى حد كبير إذا ما أحسننا استخدامها قبل فوات الأوان.
يكمُن الخطر الحقيقي عزيزي القاريء في أنه بوجود أفراد لم يتلقوا اللقاح أو مع عدم الالتزام بالإجراءات الوقائية من كوفيد 19 فإننا نسمح بوجود إصابات بالفيروس. مما يخلق وسطاً يساعده على التحور أكثر فأكثر بشكل سريع ولا يمكن توقع أثر أو مشاكل أو خطورة هذه التحورات مستقبلاً. في الواقع إن المتحور دلتا قد ظهر منه تحور جديد هو دلتا بلس والذي هو قيد البحث والتتبع حالياً أيضاُ. [14]
عملية التطور من خلية جنينية إلى تكوين رأس وذيل (عظام الذيل) لدى الجنين هي أكثر المراحل الحساسة في نمو الجنين. كما أن إعادة تنظيم شكل خلايا الجنين من شكل كروي في المراحل الأولى إلى شكل طولى يبدأ برأس وينتهي بذيل (عظام الذيل) هو أمر يصعب دراسته نظرًا لأنها تحدث في المراحل الأولى كما أنها تكون في محجَم داخل حيز رحم الثدييات مما لا يعطي حرية كبيرة لدراسته. لذا خلال هذا المقال سنتعرف لماذا تنمو أجسادنا وأجساد الثدييات على محور طولي؟
الاستطالة المحورية
استطاع العلماء في معهد جلادستون تكوين خلايا عضّية تحاكي المراحل الأولى في نمو الجهاز العصبي لدى الجنين. استطاع العلماء عن طريق هذه المحاكاة فهم كيفية تموضع خلايا الحبل الشوكي في جنين الإنسان. بعد عدة أسابيع من التخصيب يبدأ جنين الإنسان بتكوين خلايا الظهر وتنمو خلايا الحبل الشوكي. يبدأ ذلك النمو بداية من أسفل المخ ممتدًا ليكوّن عظام الذيل وتُعرف تلك العملية ب “الاستطالة المحورية- axial elongation”. وهذا ما يضعنا أمام تساؤل، لماذا تنمو أجسادنا على محور طولي؟[1]
آلية اكتشاف الجينات
بينما كان العلماء من معهد جلادستون يعملون على تطوير عضيات من خلايا المخ، لاحظوا عند تعريض تلك العضية لبعض العوامل والظروف المعينة أنها تقوم بالاستطالة تلقائيًا. وكان النمو في تلك العضّية يشبه نمو الحبل الشوكي في الجنين الذي يبدأ على شكل كورة من الخلايا التي تستطيل لتكوّن الحبل الشوكي بداية من الرأس إلى الذيل. بداية من تلك النقطة كثف الباحثون جهودهم لتحديد الإشارات المتسببة في استطالة تلك العضّية. قام الباحثون بدراسة أي جينات تنشط أو تخمل أثناء استطالة تلك العضّية على مدار أسبوعين. ووجدوا أن النمط الخلوي والجزيئي لتلك العضيّة مشابه للمراحل الأولى لتطور أجنة الفئران. وعلى الفور قام الباحثون باستخدام تقنية “كريسبر- كاس9 – CRISPR-Cas9” لقطع الجين الذي يُعتقد أنه مهم في عملية تكون الحبل الشوكي، ومن ثم تكوين عضية جديدة من هذه الخلايا المعدلة. وبتكرار تلك العملية مرات عدة إلى أن وجدوا العضية التي لم تستطيل ومنها استطاع الباحثون تحديد هوية الجين المسؤول عن الاستطالة المحورية.[2][1]
استفادة مستقبلية
أوضح الباحثون أنه يمكن استخدام تلك العضيات لدراسة تأثير الأدوية والسموم و التعرضّات البيئية المختلفة على الجهاز العصبي للجنين. حيث تضمن تلك العضيات الإجابة عن الأسئلة الغير واضحة بخصوص التأثيرات المختلفة على اَلْأَجِنَّة دون توريطها.[1]
نمو الجنين على محور طولي
في دراسة أخرى في جامعة كامبريدج استطاع العلماء استزراع جنين بشري في المعمل ودراسته لمدة 14 يوم. بعد دراسات عميقة وكثيرة على المستوى الجزيئي خلال مراحل تكون الجنين. اكتشف العلماء مجموعة من الخلايا معروفة باسم “hypoblast” هي المسؤولة عن نمو الجنين على محور طولي من الرأس إلى الذيل.[3][4]
لطالما عانت البشرية على مر العصور من الفيروسات الوبائية المميتة مثل الإنفلونزا الإسبانية التي أودت بحياة 50 مليون شخص تقريبا، والجدري الذي أودى بحياة 56 مليون آخرين، مرورًا بالإيبولا وإنفلونزا البرد المعروفة والإيدز وفيروسات الالتهاب الكبدي وانتهاءً بعائلة «Coronavirus» بما فيها فيروس كوفيد-19. [2] [1] لكن فكرة أن تصنع فيروس من الصفر كانت فكرة نوعا ما جنونية لما تحملها من مخاطر. خلال هذا المقال سنتعرف على كيف استطاع العلماء صناعة فيروس من الصفر تقريبًا.
تعتبر الفيروسات أبسط الكائنات تكوينًا على وجه الأرض حيث يتكون من ثلاث مكونات فقط:
«الحمض النووي-nucleic acid»
غشاء بروتيني يحيط الحمض النووي «capsid»
غلاف دهني فيروسي «envelope»
من الممكن أن يكون الحمض النووي DNA أو RNA وتختلف من فيروس لآخر، لكن تكمن المشكلة في الفيروس المتكون من RNA في خصائصه التحوريّة. أكثر الفيروسات غير قادرة على العيش أو التكاثر إلا بداخل خلية مضيفة تستخدم مكوناتها للعيش والانقسام. [3]
تخليق الفيروس في المعامل
استطاع العلماء تخليق فيروس يسبب شلل الأطفال من الصفر في المعامل باستخدام تتابع جيني معين فقط. كما يرى بعض الباحثين أنه يمكن تطبيق نفس الخطوات لصنع فيروس الإيبولا أو الجدري، لكن بعض الفيروسات الأخرى الأكثر تعقيدًا يصعب تصنيعها في المعامل حاليًّا.
أنتج العلماء أجزاء كثيرة من التتابعات الجينية من ال DNA المشابه لفيروس شلل الأطفال، واستطاعوا إلصاق تلك الأجزاء مع بعضها لإنتاج DNA كبير، واستخدام إنزيمات قادرة على تحويل ال DNA إلى RNA الذي هو المكون الجيني لفيروس شلل الأطفال.
عند إضافة الـ RNA للعصارة الخلوية لخلية بشرية، يمكن للـ RNA تكوين فيروس كامل باستخدام بروتينات العصارة. النتيجة هي إنتاج فيروس معدي قادر على تدمير خلايا بشرية وإصابة فئران التجارب بشلل أو حتى قتلها. [4]
ما الهدف من تخليق الفيروسات؟
إذا كان العلماء قادرين على صناعة فيروس، فهذا يتيح لهم فرصه أكبر لفهمه ومعرفة طريقة عمله ووظائفه. كما يتيح إنتاج لقاحات من فيروسات مصنَّعة مُضَعَّفَة غير قادرة على الانقسام وفتح أفاق جديدة في عالم اللقاحات. [5]
المخاوف المحيطة بالفيروسات المخلَّقة
أن تصنع فيروسًا ما من الصفر هو أمر تكثر حوله المخاوف. فإنتاج فيروسات فتاكة يشبه صنع أسلحة بيولوجية لا تقل خطورة عن الأسلحة النووية بل قد تكون أشد فتكًا.
كما يمكن أن يتم السطو على أحد المختبرات المنتجة لتلك الفيروسات أو تسريبها عن طريق الخطأ لعدم حفظها جيدًا، مما يتيح الفرصة لانتشار أوبئة قاتلة أنتجها الجنس البشري. [6] [4]
الإجابة المختصرة هي لا حسب الأدلة المكتشفة حتى الآن. بعد انتشار فيروس الـ«MERS» و الـ«SARS» من عائلة «الفيروسات التاجية-coronavirus»، لم يكن ظهور فيروس كوفيد-19 بالأمر الغريب، حيث ينتمي لنفس العائلة وبأعراض مشابهة تقريبا.
على الرغم من انتشار شائعات أن فيروس كوفيد-19 هو صنع بشري وقد تسرب من أحد المعامل بالصين بعمد أو عن غير عمد، إلا أنه لا يوجد دليل على إدخال تعديلات أو هندسة وراثية على التتابع الجيني للفيروس. [7]
يهتم «علم الأجنة-Embryology» بدراسة مراحل تكوّن أجنة الكائنات الحية ودراسة تحولاتها أثناء تلك المراحل [1]. ويقدّم علم الأجنة أدلة قوية دامغة على التطور، ولعل من أوائل من حاولوا الربط بين فكرة التطور وعلم الأجنة هو العالم الألماني «إرنست هيكل-Ernst Heackel». رأى هيكل أن الجنين يمر بمراحل أثناء تكونه مشابهة لأسلافه في مرحلة البلوغ. عرف هذا ب«التلخيص-Recapitulation»، وهذا لأن الجنين – وفقًا لرأي هيكل – يُلخّص تاريخه التطوري أثناء مراحل تكونه [2]. إلا أن هذه الفكرة ليست صحيحة علميًا، فنحن لا نرى مثلًا أجنة الحيوانات البريّة تشابه الأسماك البالغة في أي من مراحل تكوّنها (علمًا بأن الحيوانات البرية تطورت من الأسماك). ولكن لا تؤثر فرضية هيكل لا على نظرية التطور ولا علم الأجنة، ويبقى علم الأجنة محافظًا على موقعه كأحد أقوى فروع العلوم الداعمة للتطور. يُدرس علم الأجنة لطلاب الطب والمتخصصين في النساء والتوليد في كل كليات الطب في العالم تمامًا كما هي نظرية التطور. فتعالوا معنا نتعرف على الأدلة على التطور من علم الأجنة.
كيف يدل علم الأجنة على التطور؟
هل تساءلت يومًا عن سر وحدة مراحل تكوّن الجنين البشري على سبيل المثال؟ فمراحل تكوّن الجنين واحدة لدى جميع الأجنة البشرية، ولكن ما السر وراء هذا؟
تكمن الإجابة في أننا لا نرث من آبائنا وأمهاتنا الصفات الوراثية فحسب، بل نرث منهم كذلك مراحل التكوين. فالجينات تحمل التعليمات والإرشادات التي تقود الجنين للتحول من مجرّد خلية حية إلى كائن مكتمل النمو [3]. وبناء على ذلك، إذا افترضنا تطوّر الكائنات الحية من أنواع أخرى، فيجب أن نرى تكوّن بِنىً جنينية مشتركة بين الكائنات وأسلافها. على سبيل المثال، إذا قلنا أن الحيوانات الأرضية تطورّت من الأسماك، فيجب أن نرى بِنىً جنينية سمكية تتكون لدى أجنة الحيوانات الأرضية (لأنها تحمل الجينات الحاملة لتعليمات تكوين أجنة الأسماك). قد تبدو فكرة غريبة، ولكن تعالوا لنرى الأدلة.
ذيل الإنسان
تمتلك معظم الثدييات ذيولًا تساعدها على التوازن أثناء الحركة، إلا أن البشر عندما اكتسبوا صفة المشي المنتصب فقدوا الحاجة إلى وجود ذيل. وها نحن ذا لا نرى ذيولًا في أجسامنا، ولكن هل نحن حقًا بلا ذيول؟
أثناء الأسبوعين الرابع والخامس من عمر الجنين البشري نلاحظ امتلاك الأجنة البشرية لذيول يبلغ طولها 1/6 طول جسم الجنين. كما نلاحظ أن هذه الذيول تحتوي على عدد من الفقرات يتراوح ما بين 10 و 12 فقرة. إلا أنه بحلول الأسبوع الثامن يبدأ الجنين في فقدان هذا الذيل تدريجيًا ليضمر ويتحول إلى «العصعص-Coccyx» وهو عبارة عن ذيل ضامر. [4]
فها نحن ذا نرى بِنية جنينية ورثنا تعليمات تكوينها من أقاربنا من الثدييات ذات الذيول.
حقوق الصورة: quizlet
«الشقوق الخيشومية-Gill slits»
تمتلك الأجنة البشرية وغيرها من أجنة الفقاريات التي لا تعيش في المياه في بداية مراحل تكوّنها بِنىً تُعرف ب «الشقوق الخيشومية-Gill slits». وهي البِنى التي تتطور وتنمو في أجنة الأسماك لتصبح خياشيمًا تساعدها على التنفس. وعلى الرغم من عدم تنفس الإنسان والحيوانات غير المائية بواسطة الخياشيم إلا أن أجنتها ما زالت تحمل هذه الشقوق الخيشومية كبصمة تدلنا على أسلافنا السمكية. [5]
ولكن هذه الشقوق الخيشومية لا تنمو لتصير خياشيمًا في الثدييات. فكما نرى، لا تستخدم الحيوانات غير المائية الخياشيم في التنفس، فإلى ماذا تتحول هذه الشقوق؟
تنشأ من الشقوق الخيشومية لدى الأجنة البشرية وغيرها من الثدييات تراكيبًا مختلفة كالفك، و«عظام الأذن الداخلية-Inner ear bones» التي تلعب دورًا حيويًا في قدرتنا على السمع. [6]
حقوق الصورة: anatomy book
أرجل الثعابين
على الرغم من كون الثعابين تزحف على بطنها للحركة، إلا أنها مُصنّفة ضمن «رباعيات الأطراف-Tetrapods». وهي الحيوانات التي تمتلك أربعة أطراف، ولكن كيف لنا أن نضعها في هذا التصنيف على الرغم من عدم امتلاك الثعابين لأية أطراف سواء أمامية أو خلفية؟
أحد الأسباب هو أن أجنة الثعابين تمتلك براعم أطراف في أول 24 ساعة من تكوّنها. فعلى سبيل المثال، تنمو لأجنة «الأصلات-Pythons» في ذلك الوقت القصير عظام أطراف خلفية مثل «عظمة الفخذ-Femur»، و«قصبة الساق-Tibia»، و«القصبة الصغرى-Fibula». لا تنمو عظام الأطراف بما يكفي لتصير أطرافًا مكتملة النمو، فسرعان ما تبدأ في التحلل. [7]
حقوق الصورة: livescience
وجدير بالذكر هنا أن الأصلات البالغة بالفعل تمتلك عظام أرجل ضامرة مدفونة في العضلات الموجودة بالقرب من نهاية ذيلها. فهي أحد الأعضاء الضامرة التي تدل هي أيضًا على التطور. [8]
وهو ما يشير إلى تطوّر الثعابين من رباعيات الأطراف، حيث أنها ما زالت تحمل تعليمات لتكوين الأطراف على الرغم من أنها تزحف على بطنها، وهذا يعد واحدًا من أقوى الأدلة على التطور من علم الأجنة.
أصابع الأحصنة
تمتلك رباعيات الأطراف خمسة أصابع في أطرافها، ولكن إذا نظرنا إلى حيوان مثل الحصان (وهو رباعي الأطراف) وجدناه يمتلك إصبعًا واحدًا. فهل هو فعلا إصبع واحد؟ لنتتبع مسار نموه الجنيني لنرى!
يبدأ الحصان بامتلاك خمسة أصابع في أطرافه، إلا أن الإصبع الأول يلتحم مع الإصبع الثاني. كما يلتحم الإصبع الرابع مع الخامس، ليكوّن كل زوج من هذه الأصابع الملتحمة «عظمة جبيرة-Splint bone». ثم يكمل الإصبع الثالث (الأوسط) نموه ليكون هو الحافر. وهنا يأتي السؤال المهم، لماذا يبدأ جنين الحصان بنمو خمسة أصابع إن كان سينتهي بإصبع واحد؟
لا يمكن الإجابة عن هذا السؤال إلا في ضوء تطور الحصان من رباعيات أطراف كانت تمتلك خمسة أصابع. [9] وهذا ما يكسب نظرية التطور قوتها كأي نظرية علمية، وهو قدرتها التفسيرية والتنبؤية.
حقوق الصورة: whyevolutionistrue
جماجم الطيور والديناصورات
بتنا نعلم أن الطيور تطورت من ديناصورات، ولكن تقع هنا مشكلة، حيث أنه عند فحص أحافير الديناصورات، نجد امتلاك الديناصور لعظمتين في جمجمته هما «العظمة الأمامجَبهِية-Prefrontal bone»، و«العظمة الخلفمِحجَرية-Postorbital bone». هاتان العظمتان لا وجود لهما في جماجم الطيور الحديثة، فأين ذهبت هذه العظام؟
عند فحص أجنة الطيور سنجد هاتين العظمتين في جماجم أجنة الطيور، إلا أنهما تلتحمان مع عظام الجمجمة الأخرى لتكوين العظام الأنفية والجبهية. كما أن التحام هاتان العظمتان بعظام الجمجمة الأخرى سمح بزيادة حجم العينين وزيادة حجم أدمغة هذه الطيور. [10]
ويُعد نمو هاتين العظمتين لدى أجنة الطيور أثرًا يمكننا الاستدلال به على تطور الطيور من الديناصورات. إذ أن الديناصورات قد أورثت الطيور الجينات المسئولة عن تكوين هاتين العظمتين أثناء مرحلة النمو الجنيني.
أصابع الطيور
تختلف الطيور عن الفقاريات في عدد الأصابع حيث تمتلك الطيور في أجنحتها ثلاثة أصابع، إلا أنها كرباعيات أطراف (الفئة التي تنتمي الطيور إليها) هي امتلاك خمسة أصابع. فكيف هذا؟
عند فحص أجنة الطيور نجد أن أصابعها في بداية نموها تكون خمسة أصابع. ثم تبدأ هذه الأصابع في الالتحام مع بعضها البعض لتصير ثلاثة بدلًا من خمسة. فالثلاثة أصابع الموجودة في أجنحة الطيور هي عبارة عن خمسة أصابع ملتحمة مع بعضها البعض. هذا أيضًا واحد من أقوى الأدلة على التطور من علم الأجنة [11]
عضلات الزواحف في جسم الإنسان
تمتلك الزواحف في أيديها عضلات تُدعى “Dorsometacarpales”. وقد اكتشف نمو هذه العضلة في أيادي الأجنة البشرية، ولكنها سرعان ما تختفي أو تلتحم مع عضلات أخرى. يدل هذا على انحدار الثدييات (ونحن منهم) من الزواحف، حيث ورثنا منهم الجينات التي تعطي الأوامر والتعليمات للسماح بنمو هذه العضلة في أيدي الأجنة البشرية على الرغم من عدم وجودها لدى البشر البالغين. [12]
فرضت نظرية التطور نفسها على صعيد مختلف علوم الأحياء والطب، فدُرست الأعضاء البشرية بحسب وظيفتها التطورية، وقارن الباحثون بين البنية الجسدية البشرية وبنية باقي الثدييات والحيوانات، وقد أضافت هذه الأبحاث الكثير من التفسيرات لفهم وظائف الأجهزة وأمراضها. إلا أن نظرية التطور بقيت خارج دائرة علم النفس طويلًا، حتى نشأ مجال علم النفس التطوري في أواخر الثمانينيات.
يعتبر علم النفس التطوري علمًا حديثًا نسبيًا، وهو يهدف إلى تفسير السلوكيات والقدرات المعرفية البشرية من منظور تطوّري. لكنّه واجه وما زال يواجه الكثير من الانتقادات والاعتراضات من باحثين في مجالات علمية من جهة، ومن ناشطين سياسيين واجتماعيين ودينيين من جهة أخرى. فما هي أبرز الحجج في نقد علم النفس التطوري ؟
صعوبة اختبار نظريات علم النفس التطوري
بحسب علم النفس التطوري، يشكّل العصر الحجري القسم الأكبر من التاريخ التطوري للبشر، وبالتالي فإن دماغنا الحالي ناتج عن مجموعة من عمليات التطور في ذاك العصر. عاش أسلافنا في قبائل صيد في السافانا لزمن طويل، ويعتبر الباحثون في علم النفس التطوري أن هذه البيئة هي بيئة التكيف التطورية التي تطور دماغنا ليحل مشاكل الحياة فيها. لكن إلى أي مدى يمكن دراسة تفاصيل الحياة البشرية في هذه البيئة وهذا العصر؟
غالبًا ما يعتمد علماء النفس التطوري دلائل علوم الآثار والتاريخ لفهم طبيعة بيئة التكيّف، وهم يطرحون نظرياتهم بناءً على هذه الدلائل. لكن الصعوبة تكمن في فهم الخصائص العقلية الحالية في ضوء البيئة التطورية، خصوصًا أنه من المستحيل محاكاتها. ومن هنا، يصبح طرح النظريات حول الأصول التطورية للوظائف العقلية صعب وغير متين، وتكون هذه النظريات غير قابلة دائمًا للاختبار. بالإضافة إلى ذلك، عندما يقود علماء النفس التطوري دراسات ميدانية وتكون النتائج غير مثبتة لنظرياتهم، يعتبرون أن الدراسات الميدانية غير كافية لدحض النظريات، وذلك بسبب الفروقات الكبيرة بين البيئة التطورية والبيئة الحالية، في حين يستخدمون نتائج الدراسات الميدانية كدليل حين تتوافق مع النظريات.
في المقابل، يرد علماء النفس التطوري على هذه الاعتراضات بأنهم مُعترفين بصعوبة اختبار النظريات، لكنها ليست مهمة مستحيلة. فهم يعتمدون فقط الدلائل المؤكدة من بيئة العصر الحجري ويبنون النظريات على أساسها. كما أنهم يؤكدون أن اختبار نظريات علم النفس التطوري يمر بالمراحل نفسها التي تُجرى لاختبار نظريات علم النفس في مجالاته المختلفة.
النهج الاختزالي في علم النفس التطوري
واجهت العديد من العلوم الاجتماعية والنفسية الاعتراضات بسبب اعتبارها اختزالية، أي أنها تفسّر عمليات شديدة التعقيد بشكل مختزل. رغم أن الاختزال (Reductionism) هو استراتيجية ضرورية لفهم الظواهر المعقّدة في معظم الحقول العلمية، إلا أن الاعتراض على علم النفس التطوري يقوم على اعتباره يدرس التطوّر كسبب وحيد لمعظم السلوكيات البشرية, وهو بالتالي يُهمل تأثير عوامل أخرى كالتنشئة الاجتماعية والتراكمات الثقافية وغيرها.
التمركز حول النوع البشري
رغم أهمية الدراسات النفسية التطورية في النوع البشري، إلا أننا نشترك أسلافًا مع حيوانات أخرى خصوصًا القردة العليا والثدييات. ويعتبر العديد من الباحثين أن بعض سلوكياتنا مشتركة بيننا وبين حيوانات أخرى. لذلك فإن الدراسات النفسية المتمحورة حول حيوانات أخرى قد تكون مفيدة للغاية لفهم الفروقات بين الدماغ البشري وأدمغة غيره من الحيوانات، وبالتالي فهم الأصول التطورية للخصائص العقلية بشكل أعمق.
ما زالت أبحاث علم النفس التطور مُتمحورة بشكل أساسي على البشر، ممّا قد يعيق فهمنا للكثير من الأصول النفسية التطورية ويخفف من إنتاجية هذا المجال.
نمطية العقل الشاملة
تبنّى علماء النفس التطوري نظرية “نمطية العقل الشاملة – Massive modularity of mind” وهي النظرية التي تعتبر أن الدماغ يتألف من وحدات دماغية مختلفة، ولكل منها وظيفة معينة طوّرتها استجابةً لضغوط الانتخاب.
في المقابل، تتعارض هذه النظرية مع نظريات علم النفس التعليمي والعديد من العلوم العصبية التي تعتبر الدماغ كجهاز قابل للاستخدام العام (General purpose learning device) نتيجةً للمرونة العصبية التي يتميز بها. بحسب الباحثة في العلوم المعرفية العصبية “كارميلوف سميث -Karmiloff Smith”، الدراسات الميدانية لا تتفق مع نظرية النمطية الشاملة، وتعتبر أن تخصّص الوحدات الدماغية قد يكون ناتجًا عن نمو الطفل وتحفيزه لقدرات معينة.
رغم الانتقادات العلمية المشروعة لنظريات واستراتيجيات علم النفس التطوري، إلا أن هذا المجال العلمي فتح آفاقًا كبيرة ومهمة لدراسة القدرات المعرفية والاضطرابات النفسية والسلوكيات البشرية من منظور تطوري. ويتفق الباحثون في هذا المجال، حتى المعترضين منهم، أنه ليس من الممكن إهمال الأصول التطورية للظواهر النفسية.
تُعتبر حيوانات الشيمبانزي الأقرب إلى البشر، فقد تطوّرنا من سلف مُشترك (عاش منذ حوالي 13 مليون عامًا)، ونتشارك حوالي 96% من الحمض النووي. في المقابل، يشكّل الفارق في الحمض النووي حوالي 40 مليون جينًا مختلفًا بين الكائنين، ممّا يفسّر الفروقات الكبيرة بين قدراتهما وأنماط حياتهما. إذًا ما هي أبرز أوجه الشبه والاختلاف بين الإنسان والشيمبانزي؟
الإنسان والشيمبانزي: فيم يتشابهان؟
يكفي النظر إلى جسد الشيمبانزي لنعرف أننا نتشارك بنية جسدية متشابهة، لكن التشابه يتعدّى البنية الجسدية ليطال أيضًا سمات نفسية وعقلية واجتماعية عديدة.
التشريح الجسدي واختبار العالم
لا يتشابه الإنسان والشيمبانزي جسديًا فقط، بل هما يملكان الجهاز العظمي والعضلي نفسه تقريبًا. كذلك نملك العدد نفسه من أصابع اليد والقدم، مع اختلافات طفيفة في شكلها.
يتشابه أيضًا الجهاز العصبي عند الإنسان والشيمبانزي بشكل كبير.
من الصعب تخيًل العالم من منظار حيوانات أخرى، تختلف في حواسها عن حواسنا، إلا أننا والشيمبانزي نختبر العالم المحيط بنا بحواس متقاربة من حيث الدقة والقوة، تحديدًا في حواس البصر والسمع والشم واللمس.
الدماغ والقدرات العقلية
يملك البشر دماغًا ذا حجم أكبر من دماغ الشيمبانزي إلا أن الدماغين متشابهين من حيث البنية. هذا يعني أن حيوانات الشمبانزي قادرة على التفكير المنطقي والتعميم وإنتاج أفكار مجرّدة، كما تتميّز بقدرات عالية من الانتباه والتركيز والذاكرة. وتُعد قردة الشيمبانزي من الحيوانات القليلة القادرة على تمييز نفسها في المرآة.
السمات الاجتماعية
رغم أن الإنسان هو الحيوان الأكثر تقدمًا من حيث القدرات الاجتماعية إلا أننا نتشارك مع حيوانات الشيمبانزي عدّة سمات اجتماعية. تعيش قردة الشيمبانزي في قبائل ومجموعات، وهي تقسّم الأدوار فيما بينها داخل القبيلة. كما أنها تجتمع وتتواصل فيما بينها من أجل الصيد، وهي تتشارك الطعام والأدوات فيما بينها.
كذلك تستخدم قردة الشيمبانزي لغة الجسد للتواصل فيما بينها، من سلام اليدين إلى التقبيل والحضن ومسك اليدين وغيرها. ومن أجل إنماء قدراته الاجتماعية، يقضي صغير الشمبانزي السنين الخمس الأولى من حياته في اللعب ومصادقة أقرانه، كما يبني علاقة قوية من التعلّق بأمه. وقد تبين أن الشيمبانزي ليس فقط قادرًا على التواصل مع غيره، بل هو أيضًا قادر على التعاطف ومشاركة مشاعر الفرح والحزن والخوف مع غيره.
الإنسان والشيمبانزي: فيم يختلفان؟
رغم أوجه الشبه الكبيرة بين الإنسان والشيمبانزي، إلا أن الصنفين طوّرا اختلافات كبيرة خصوصًا على مستوى القدرات العقلية والاجتماعية.
المشي على قدمين
بحسب الباحث “كيفين هانت – Kevin Hunt”، طوّر الإنسان قدرة المشي على القدمين منذ حوالي الستة ملايين ونصف الميلون سنة، أي مع زيادة الجفاف في قارة أفريقيا، بحيث أصبحت الأشجار المثمرة غير عالية، واستطاع الإنسان من خلال الوقوف على قدميه من الوصول إلى الثمر والطعام.
وقد اعتبر داروين أن الوقوف على القدمين من أبرز قفزات التطور عند الإنسان، بحيث أصبحت يداه قادرة على استعمال الأدوات. ممّا طور بدوره القدرة على خلق أدوات أكثر تعقيدًا سمحت له بالتقدم. في المقابل، بقي استخدام الأدوات عند الشيمبانزي بدائيًا.
اللغة
قد تكون اللغة أكثر السمات التطورية أهمية في تاريخ تطور الإنسان، إذ أنها لم تسمح فقط بتواصل أكثر تعقيدًا، بل هي ساهمت في زيادة المعرفة عند الإنسان، وتناقلها وتراكمها من جيلِ إلى آخر.
في اختبار قدرة الشيمبانزي على تعلّم اللغة واستخدامها، أجريت دراسة في السبعينيات على قرد شيمبانزي، تمت تنشئته كطفل بشري. تعلم هذا الشيمبانزي اللغة ولغة الإشارة، واستطاع تعلم 125 كلمة كحدٍّ أقصى، واستطاع التعبير عن بعض رغباته، وقد كانت الجملة الاطول التي نطق بها هي:
“Give orange me give eat orange me eat orange give me eat orange give me you.” اعطني برتقال أنا اعط أكل برتقال أنا أكل برتقال أعطني أكل برتقال أعطني أنت
إذن فالتنشئة الاجتماعية غير كافية لجعل الشيمبانزي قادرًا على تعلّم اللغة.
القوة الجسدية
بالرغم من التشابه الكبير بين جسدي الإنسان والشيمبانزي إلا أن الشيمبانزي يتمتع بقوة عضلية تصل إلى ضعفي أو حتى ثلاثة أضعاف القوة العضلية البشرية. فالشيمبانزي يستخدم قوته الجسدية لمدة 12 ساعة في اليوم، كما أن البنية للجهاز العضلي عند الشيمبانزي تحفز القوة بدل السرعة.
رغم الاختلاف
قد كان كفيلًا لأقل من 4 % من الحمض النووي أن يصنع فروقات عظيمة بين الإنسان والشيمبانزي من حيث نمط الحياة والقدرات الفكرية والاجتماعية، لكن المقارنة بيننا تبيّن أننا نتشابه في الحاجات الجسدية والعاطفية والاجتماعية بشكل كبير، رغم كل الاختلافات بيننا.
من المستحيل أن نحدد بيقين بنسبة 100٪ ما هي الأنواع الأحفورية التي تقول لنا من هم أسلافنا المباشرين. هذا لأنه كلما عدنا بالزمن، قلّت عدد السمات الفريدة التي نتشاركها مع أعضاء سلالتنا. غالبًا ما يكون هناك أكثر من نوع واحد يعيش في نفس الوقت يمكن أن يكون مرتبطًا بأي سلف معين. مع ذلك، يمكننا تتبع أسلاف البشرية بدرجة عالية من الثقة من خلال الحفريات. وصولاً إلى الحفريات الأولى المسجلة منذ ما يقرب من أربعة مليارات سنة. في مقالنا سنتحدث عن أبحاث جديدة أكدت كيف تطور البشر من الأسماك؟ إذ بينّت مدى التشابه الكبير بيننا وبين أسلافنا من الأسماك! فهيا بنا لنعرف ما الحكاية…
ما الذي كان يُعتقد عن تطور البشر إلى أسماك؟
قديمًا، أعتقد الناس أن الرئتين والأطراف هي ابتكارات رئيسة جاءت مع انتقال الفقاريات من الماء إلى اليابسة. لكن في الحقيقة، إن الأساس الجيني لتنفس الهواء وحركة الأطراف كان موجودًا في سلفنا من الأسماك قبل 50 مليون سنة. وذلك وفقًا للخرائط الأخيرة للجينوم من الأسماك البدائية التي أجرتها جامعة كوبنهاغن، ولكن الدراسة الجديدة تُغير فهمنا لتاريخنا التطوري.
كان الفهم الشائع أنه منذ حوالي 370 مليون سنة كانت هناك حيوانات بدائية تشبه السحالي عُرفت باسم «رباعيات الأرجل». وطبقًا لذلك الفهم، وضح العلماء أن أسلافنا من الأسماك خرجوا من الماء إلى اليابسة عن طريق تحول زعانفهم إلى أطراف وتحول التنفس تحت الماء إلى تنفس الهواء.
أبحاث جينومية حديثة.. تشير لمدى التشابه
أجرت جامعة كوبنهاغن بحثًا أشار إلى أن تطور الجينات للأسلاف ربما يكون قد ساهم في انتقال الفقاريات من الماء إلى الأرض. إذ يُعتبر الانتقال من الماء إلى الأرض معلمًا رئيسًا في تاريخنا التطوري، إن المفتاح لفهم كيفية حدوث هذا الانتقال هو الكشف عن متى وكيف تطورت الرئتان والأطراف. نحن الآن قادرون على إثبات أن الأساس الجيني وراء هذه الوظائف البيولوجية، قد حدث قبل ذلك بكثير قبل وصول الحيوانات الأولى إلى الشاطئ.
أسماك قديمة تملك مفتاح الإجابة
هنالك أسماك قديمة تملك المفتاح لشرح كيف يمكن لرباعيات الأرجل أن تنمو لها أطراف وتتتفس في الهواء. هناك أسماك «bichir». تعيش في المياه العذبة الضحلة في إفريقيا. تحمل هذه الأسماك سمات ربما كانت لدى أسلافنا الأوائل من الأسماك منذ أكثر من 420 مليون سنة. نفس تلك السمات موجودة في البشر، إذ وجد الباحثون أن الجينات اللازمة لتطور الرئيتين والأطراف قد ظهرت في هذه الأنواع البدائية.
يمكن للـ«bichir» أن يتحرك على الأرض باستخدام الزعانف الصدرية بطريقة مشابهة لرباعيات الأرجل. يعتقد الباحثون منذ عدة سنوات أن الزعانف الصدرية في «bichir» تمثل الزعانف التي كانت لدى الأسماك الأوائل.
خرائط الجينوم
أظهرت خرائط الجينوم الجديدة أن المفصّل الذي يربط عظم «الميتاتيريجيوم_Metapterygium» بالعظام الشعاعية في الزعنفة الصدرية في «bichir» يتشابه مع المفاصيل الزليليّة في البشر -هي المفاصل التي تربط بين عظام الذراع والساعد-.
حيث أن تسلسل الحمض النووي الذي يتحكم في تكوين مفاصلنا الزليلية موجودًا في الأسماك البدائية وفي الفقاريات الأرضية. إذ فُقد تسلسل الحمض النووي والمفصل الزليلي في مرحلة معينة في جميع الأسماك العظمية الشائعة- ما تُسمى بـ «Teleosts».
بالإضافة إلى ما ذكرناه، فإن أسماك «bichir» وبعض الأسماك البدائية لديها زوجان من الرئتين يشبهان تشريحنا. إذ كشفت الدراسة الجديدة أن الرئتين في كل من «bichir» والتمساح تعملان أيضًا بطريقة مشابهة ونفس مجموعة الجينات برئة الإنسان.
تنبؤ داروين
أوضحت دراسة أن أنسجة كل من الرئة والمثانة الهوائية -هي عبارة عن عضو مملوء بالغاز يجعل للأسماك قدرة على التحكم في طفوها- لمعظم الأسماك متشتبهة جينيًا، مما يؤكد أنها أعضاء متجانسة كما تنبأ داروين. إذ أنه بينما اقترح داروين أن المثانات الهوائية تحولت إلى رئتين. أشارت دراسة إلى أن المثانات الهوائية قد تطورت من الرئتين، وأن أسلافنا من الأسماك العظمية المبكرة كانوا لديهم رئات وظيفية بدائية.
حافظ التطور على وظائف الرئة الأكثر تكيفًا مع تنفس الهواء وأدي في النهاية إلى تطور فئة من رباعيات الأرجل، وقامت الفئة الأخرى من الأسماك بتعديل بنية الرئة والتطور مع المثانات الهوائية، مما أدى لتطور «Teleosts». فتسمح المثانات الهوائية لهذه الأسماك بالحفاظ على طفوها والعيش بشكل أفضل تحت الماء.
ليست الأطراف والرئتين فقط كذلك القلب!
تشترك الأسماك البدائية والبشر في وظيفة مشتركة وهي في الجهاز القلبي التنفسي:
المخروط الشرياني، وهي بنية في البطين الأيمن من قلبنا وتسمح للقلب بإيصال الاكسجين بكفاءة إلى الجسم كله، ووجدت أيضًا في «bichir».
اكتشف الباحثون عنصرًا وراثيًا وهو من المحتمل المتحكم في تطور المخروط الشرياني، وأظهرت التجارب المعدلة وراثيًا على الفئران عند إزالة الباحثون هذا العنصر الجيني، تموت الفئران المتحورة، وذلك بسبب البطين الأيمن الأصغر والأرق، مما أدى إلى عيوب خلقية في القلب وضعف وظائف القلب.
كيف نجت الأسماك برئتين؟
تنتمي الأكثرية من أنواع الأسماك الموجودة إلى الأسماك شعاعية الزعانف، وهي فئة فرعية من الأسماك العظمية. وتكون ذات خياشيم وزعانف ومثانة.
تُعرف المجموعات الأرضية من الفقاريات باسم «رباعيات الأرجل» كما ذكرنا. تشمل جميع الفقاريات التي انحدرت من الحيوانات الأولى التي تكيفت مع الحياة على وجه الأرض من خلال تطوير أربعة أطراف ورئتين، وذلك يعني جميع الثدييات والطيور والزواحف والبرمائيات.
فيرى الباحثون أن قدرة تنفس الهواء في الأسماك البدائية سمحت لهم بالبقاء في فترة الانقراض الجماعي الثاني 375-360 مليون سنة. في هذا الوقت، قد تسبب استنفاذ الأكسجين في محيطات الأرض في القضاء على غالبية الأنواع، بينما سمحت الرئتان للأسماك البقاء والهروب من الانقراض!
توضح لنا الدراسة من أين أتت أعضاء أجسامنا وكيف يتم فك شفرات وظائف الجينوم. بالتالي، فإن بعض الوظائف المتعلقة بالرئة والأطراف لم تتطور في الوقت الذي حدث فيه الانتقال من الماء إلى الأرض. لكن تم بواسطة بعض الآليات التنظيمة للجينات القديمة التي كانت موجودة في أسلافنا. ومن المثير للاهتمام أن الشفرات الجينية لا تزال موجوده في هذه الأسماك الأحفورية الحية والتي تتيح الفرصة لتتبع جذور هذه الجينات.
