جزءٌ من متعة عيد الهالووين هو الشعور بالخوف. ولكن يبدو أن أحد أهم مخاوفنا لا أساس لها من الصحة.
أظهرت دراسة حديثة أجرتها «الجمعية الأمريكية لأطباء جذور الأسنان-American Association of Endodontists (AAE)» أن عددًا أكبر من الناس (59%) يخشون الحصول على القناة الجذرية أكثر من مخاطبة الجماهير (57%)، العناكب (55%)، أو المحاصرة في مصعد (54%).
كانت نتائج استطلاع أكتوبر 2019 الذي شمل 1000 بالغٍ في الولايات المتحدة (والمتضمن إعطائهم خيار القناة الجذرية أو أي نشاط آخر):
57% فضلوا قضاء ساعةٍ في غرفةٍ فيها 10 عناكب.
54% فضلوا غناء النشيد الوطني في لعبة رياضية.
53% فضلوا وضع ثعبان في حضنهم لمدة 15 دقيقة.
41% فضلوا السباحة مع أسماك القرش.
الخوف من القناة الجذرية منشرٌ أكثر بين الشباب، حيث يفضل 73% من الشباب الذين تتراوح أعمارهم بين 18 و 24 عامًا مخاطبة الجماهير، ويفضل 71% منهم المشاركة في ماراثون بدلًا من الحصول على القناة الجذرية.
قال 47% من هؤلاء الشباب أنهم يفضلون السباحة مع أسماك القرش بدلًا من الحصول على القناة الجذرية.
يقول كيث ڤ، رئيس الجمعية المذكورة آنفًا:
“الحقيقة هي أنه لا يوجد ما نخشاه عندما يتعلق الأمر بالقناة الجذرية. نظرًا لأن خبراء السيطرة على الألم يتمتعون بمهارةٍ في تقنيات طب الأسنان والتخدير المتقدمة، يمكن لأطباء الأسنان إجراء عمليةٍ غير مؤلمةٍ تقريبًا.”
عندما تستعد لعيد الهالووين بكمية كبيرة من الحلوى، تطرح الدراسة سؤالًا: ما هي الحلوى الأكثر أمانًا لأسنانك؟
من قائمة حلوى عيد الهالووين التقليدية، حدد 19% فقط من الناس الشوكولاتة باعتبارها واحدةً من أكثر الحلوى أمانًا لأسنانك، وتمكن ما يزيد قليلاً عن 22.5% من الشباب البالغين 18-24 عامًا من تحديد “الحلوى الجيلاتينية” كأسوأ خيار لصحة أسنانك. وفي الوقت نفسه، صنف 68.1% من الـبالغين 65 عامًا فما فوق الحلوى الخالية من السكر بنجاح كأحد أكثر الخيارات أمانًا مقارنة بـ 39.5% فقط ممن تتراوح أعمارهم بين 25 و 34 عامًا.
وأضاف كيث:
“في حين أن ارتداء أسنان مزيفة يمكن أن يكون ممتعًا في عيد الهالووين، إلا أنه ليس هناك ما يشبه أسنانك الطبيعية، بسبب شكلها وكيفية أدائها. إذا كنت تعاني من آلام الأسنان أو كنت بحاجةٍ إلى المعالجة اللُّبِّيَّة، فإن أفضل طريقةٍ لإنقاذ أسنانك الطبيعية هي زيارة طبيب لب الاسنان على الفور.”
تشمل النتائج الأخرى المثيرة للاهتمام التي توصلت إليها دراسة الهالوين ما يلي:
65% من النساء يخفن من القناة الجذرية مقارنةً مع 53% من الرجال الذين يخشون من القناة الجذرية.
يفضل 77% من البالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 55 و 64 عامًا قضاء ساعةٍ كاملة في غرفةٍ فيها 10 عناكب بدلاً من الحصول على القناة الجذرية.
قد لا يبدو للوهلة الأولى أن هنالك صلة بين “الجراثيم الحية” و”علاج السرطان”، ولكن يبدو أن بعض الأحياء الدقيقة تملك قدرةً على إعاقة نمو الورم عندما تحقن داخله، وذلك وفقاً لبيانات قدمت للمؤتمر الدولي الرابع للعلاج المناعي للسرطان في 30 أيلول الماضي، والتي بينت استخدام حقن جرثومية داخل الأورام لعلاج بعض أنواع السرطان.
يبدو أن هذه الحقن تنشط استجابة مناعية تستهدف الورم. لا يزال هنالك أسئلة حول أمان هذه الطريقة. لكن بالنظر إلى عدد المرضى الذين تتطور لديهم مقاومة أو عدم استجابة لعلاجات السرطان الحالية، فإن هذه الحقن الجرثومية قد ولدت اهتماماً كافياً بكونها جزء من تجارب سريرية جديدة تجمع بين البكتريا والعلاج المناعي المعمول به.
يحمل البحث أصداء تجربة عمرها أكثر من قرن. في تسعينيات القرن التاسع عشر، بدأ عالم الأورام ويليام كولي بحقن مرضى السرطان المصابين بأورام غير قابلة لإجراء جراحي بمزيج من الجراثيم القاتلة. أبلغ كولي عن نجاح هذه الطريقة وتم بيع «سموم كولي – coley’s toxins» كعلاج للسرطان في الولايات المتحدة حتى الستينات. لكن أطباء آخرين شككوا في نتائج كولي، وتم تخطي هذا العلاج بواسطة العلاجات الكيميائية والشعاعية، والتي أصبحت معيارية في علاج السرطان.
قبل أربع سنوات، أشار فريق كبير من علماء السرطان إلى أن تطبيق حقن جرثومية داخل الأورام قد تكون وسيلة صالحة لعلاج السرطان. قاموا بنشر ورقة في مجلة «Science Translational Medicine» يصفون فيها كيف أن ستة كلاب من أصل ستة عشر كلباً مصاباً بأورام صلبة قد تقلصت الكتل الورمية لديهم أو حتى اختفت عند حقنها بنسخ حية من جراثيم «Clostridium novyi». في هذا التجربة، قام الفريق البحثي بإزالة الجينات المنتجة للسموم من البكتريا الحية. وبتشجيع من تجربة الكلاب، قامت المجموعة بعلاج امرأة تبلغ من العمر 53 عاماً مصابة بـ «ساركوما عضلية ملساء – leiomyosarcoma»، وهو شكل من السرطان الذي يبدأ في العضلات الملساء. تقلّص ورمها أيضاً، رغم أنها سعت بعد ذلك إلى علاج أخر.
هذه المريضة هي الآن الأولى من بين الكثيرين. في عمل سريري إضافي بقيادة عالم الأورام الطبي فيليب جانكو في مركز أندرسون للسرطان بجامعة تكساس في هيوستن، والذي كان جزءاً من الفريق العلمي قبل أربع سنوات، 23 مريضاً يعانون من ساركوما متقدمة أو أورام صلبة أخرى تتراوح من سرطان الثدي إلى سرطان الجلد، حصلوا على حقنة واحدة في أورمهم تحتوي من 10,000 إلى 3 ملايين من أبواغ – وهي شكل خامد من الجراثيم- الكلوستريديوم. فوجئ الفريق البحثي بالتأثيرات المضادة للأورام لهذه الجراثيم. 19 مريضاً، بمن فيهم المرأة الأولى، كانت سرطاناتهم مستقرة، مما يعني أن أورامهم لم تستمر في النمو بعد العلاج.
قال جانكو: “بالرغم من أن الحقن كانت موضعية، إلا أن الجراثيم في بعض الأحيان قللت من نمو الأورام في أماكن أخرى من الجسم كما يظهر التصوير”.
قد تؤدي الاستجابة الالتهابية للأبواغ إلى توليد النشاط المناعي المقاوم للسرطان، كما يتكهن هو وزملاؤه في الفريق. رأى الباحثون في 11 مريضاً أدلة -حمى، ألم، تورم في موضع الحقن- على أن الأبواغ الجرثومية قد نمت، وهذه هي العملية التي تستأنف بها الجراثيم الخامدة تكاثرها النشط.
كانت الاستراتيجية جديدة إلى درجة أن العلماء لم يكونوا متأكدين من أهمية الجرعة، خاصة وأنهم كانوا يأملون بأن تصبح الأبواغ نشطة دفعة واحدة داخل الورم. تبين أن عدد الجراثيم التي تم حقنها كان من اعتبارات السلامة الرئيسية، حيث أن المريضان اللذان تلقيا أعلى جرعة من 6 جرعات تطورت لديهما حالة «غرغرينا gangrene» و«إنتان دم sepsis»، وهي حالة مهددة للحياة.
قال جانكو: “لم نقم بالتعمق في الآليات”. الجراثيم الغير متبوغة حررت أنزيمات متنوعة كانت قادرة على تحطيم الخلايا الورمية، وتماماً كأي غازٍ، حرضت الجهاز المناعي على الدخول في حالة التهابية والتي ربما تستهدف الكتل السرطانية أيضاً. لكن التفاصيل لا تزال غامضة.
تكيف الخلايا مع الأكسجين يفوز بـ جائزة نوبل الطب 2019
بفضل العمل الرائد لهؤلاء الحائزين على جائزة نوبل، تعرفت البشرية على كيفية تنظيم مستويات الأكسجين المختلفة للعمليات الفسيولوجية الأساسية، فاستحق تكيف الخلايا مع الأكسجين أن يفوز بـ جائزة نوبل الطب 2019، ولكن ماذا حدث بالضبط؟ وما دور هؤلاء العلماء في الاكتشاف في نوبل الطب 2019 ؟ وما أهميته حقًا؟ سنتعرف في هذا المقال على آلية تكيف الخلايا مع تغير مستويات الأكسجين ونجيب على كل ما سبق من أسئلة تدور في بال متابعينا.
جائزة نوبل الطب 2019:
جاءت الاكتشافات الجوهرية التي قام بها الحاصلون على جائزة نوبل لعام 2019 عن واحدة من أهم آليات العمليات الأساسية في الحياة، فقد وضعوا حجر الأساس لفهمنا لكيفية تأثير مستويات الأكسجين على عملية الأيض الخلوية والوظيفة الفسيولوجية. أيضًا مهدت اكتشافاتهم الطريق لاستراتيجيات جديدة واعدة لمكافحة العديد من الأمراض مثل فقر الدم والسرطان وغيرهم.
تبدأ قصة هذا الاكتشاف بالعنصر الهام والمعروف والأساسي للحياة على الأرض، وهو الأكسجين. يشكل الأكسجين O2، حوالي خمس الغلاف الجوي للأرض، وهو ضروري للحياة؛ إذ يتم استخدامه بواسطة الميتوكوندريا الموجودة في جميع الخلايا الحية تقريبًا من أجل تحويل الغذاء إلى طاقة مفيدة. كل هذا معروف لكل طالب في المرحلة الابتدائية. إذن فما الجديد؟ وما الذي يستدعي منح جائزة كنوبل لهؤلاء العلماء؟
فوز ويليام جي كلين، غريغ سيمينزا، بيتر راتكليف بجائزة نوبل 2019 في الطب
قصة تكيف الخلايا مع الأكسجين و جائزة نوبل الطب 2019 تبدأ من 1931:
للقصة بداية قديمة، إذ كشف الباحث “أوتو واربرج”، الحائز على جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب عام 1931، أن هذا التحويل (يقصد به تحويل الغذاء إلى طاقة مفيدة) هو عبارة عن عملية إنزيمية، ولاحقًا تم الكشف عن آليات تضمن توفير كمية كافية من الأكسجين للأنسجة والخلايا.
الاستجابة الفسيولوجية الأساسية لنقص الأكسجة تتمثل في ارتفاع مستويات هرمون EPO «الإريثروبويتين-Erythropoietin»، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج خلايا الدم الحمراء (الكريات الحمر). من هنا، ظهرت أهمية السيطرة الهرمونية على الكريات الحمر والتي عُرفت بالفعل في بداية القرن العشرين، ولكن بقاء هذه العملية نفسها تحت سيطرة الأكسجين بقيت لغزًا سنكشفه لك عبر مقالنا.
كيف يتم تنظيم جين EPO؟
باستخدام الفئران المعدلة وراثيًا، عرض «جريج سيمينزا-Greg Semenza» قطع الـ DNA محددة تقع بجانب جين EPO تتجاوب مع نقص الأكسجين، فدرس «بيتر راتكليف» أيضًا التنظيم المعتمد على الأكسجين لجين EPO، ووجدت كلتا المجموعتين البحثيتين أن آلية استشعار الأكسجين كانت موجودة في جميع الأنسجة تقريبًا، وليس فقط في خلايا الكلى التي يتم فيها إنتاج EPO بشكل طبيعي. كانت هذه نتائج مهمة وتُبين أن الآلية كانت عامة ووظيفية في العديد من أنواع الخلايا المختلفة.
في خلايا الكبد المزروعة، اكتشف العالم سيمنزا مركب هام وهو مركّب بروتيني يرتبط بجزئ الحمض النووي بطريقة تعتمد على الأكسجين، ودعي هذا المركب باسم الـ(HIF) أو «العوامل المحفّزة لنقص الأكسجين-Hypoxia-inducible factors».
كيف مهدت أعمال العالم سيمينزا الطريق؟
بدأ سيمينزا جهود مكثفة في تنقية مُركّب الـ HIF لمعرفة ماهيته، وفي عام 1995، تمكن من نشر بعض النتائج الرئيسية، بما في ذلك تحديد الجينات التي ترمز بروتين الـ HIF. وتم معرفة مكونات بروتين الـ HIF بنجاح، فعرفنا أنه يتكون من بروتينين مختلفين مرتبطين بالحمض النووي، تمت تسميتهم بعوامل النسخ (HIF-1α و ARNT).
أمكن للباحثين حينئذ البدء في حل اللغز، فقد فتحت أعمال سيمنزا الباب لفهم المكونات الإضافية المشاركة، وكيف تعمل الآلية. فقد لاحظ الباحثون أن ارتفاع مستويات الأكسجين، يصحبه نقص في محتويات الخلايا من الـ HIF-1α، وأن انخفاض مستويات الأكسجين، يصحبها ارتفاع في كمية الـ HIF-1α بحيث يمكن ربطهما سويًا بشكل عكسي، وبالتالي يمكن ربطهما بتنظيم جين الـ EPO والجينات الأخرى الملازمة لقطع المادة الوراثية الخاصة بالـ HIF. ثم أظهرت عدة مجموعات بحثية أن «HIF-1α» -والذي عادة ما يتحلل ويتكسّر بسرعة- محمي من التحلل والتكسير مع نقص الأكسجة، وهو أمر غريب!
إذن فكيف يتحلل بروتين الـ «HIF-1α» وتقل نسبته عند ارتفاع مستويات الأكسجين في الخلية؟
هنا قصة أخرى لا تقل في روعتها عن قصة سيمنزا وراتكليف، إذ اكتشف الثلاثي Aaron Ciechanover وAvram Hershko وIrwin Rose آلية تُعرف باسم ال Proteasome وحصلوا عن كشفهم هذا جائزة نوبل عام 2004 في الكيمياء، وتعمل تلك الآلية على تكسير بروتين الـ «HIF-1α»، عند مستويات الأكسجين الطبيعية والمرتفعة، إذ يتم إضافة ببتيد صغير يُدعى اليوبيكويتين، إلى بروتين HIF-1α، ويعمل اليوبيكويتين كعلامة وإشارة للبروتينات الموجهة لتكسير وتحليل بروتين الـ«HIF-1α». ولكن تظل كيفية ارتباط اليوبيكويتين بـ HIF-1α بطريقة تعتمد على الأكسجين مسألة مركزية وغامضة لكنها مؤكدة!
إذن، فما قصة الباحث ويليام كيلين؟ ولماذا حصل على نوبل معهم؟
في نفس الوقت الذي كان سيمينزا وراتكليف يكشفان عملية تنظيم جين الـ EPO، عكف باحث السرطان ويليام كيلين جونيور على كشف أسرار حالة وراثية غريبة، تُعرف باسم (VHL) «فون هيبل لينداو-Von Hippel Lindau»، وهي حالة مرضيّة تؤدي لزيادة كبيرة في خطر الإصابة ببعض أنواع السرطان في العائلات التي تحمل طفرات الـ VHL الموروثة.
هل هناك علاقة تربط بين VHL وHIF-α1؟
اكتشف كايلين أن جين VHL ينتج بروتينًا يمنع ظهور السرطان، ووجد أيضًا أن الخلايا السرطانية التي تفتقر إلى جين الـ VHL الوظيفي السليم، تعبر -بشكل غير طبيعي- عن مستويات عالية من الجينات المنظمة لنقص الأكسجة؛ ولكن عندما أعيد إدخال جين الـ VHL في الخلايا السرطانية، استعادت المستويات الطبيعية. كان هذا دليلًا مهمًا يوضح أن جين الـ VHL متورطًا بطريقة ما في التحكم في الاستجابة لنقص الأكسجة.
إذن فما دور العالم راتكليف؟
أظهرت أدلة إضافية من عدة مجموعات بحثية أن جين الـ VHL هو جزء من مجموعة معقّدة من البروتينات التي تعمل مثل اليوبيكويتين، فتكسر وتحلل الHIF-α1، إلى أن استفاد راتكليف من أعمال كايلين وقام هو ومجموعته البحثية بعد ذلك باكتشاف رئيسي يثبت أن VHL يمكن أن يتفاعل مع HIF-1α لتكسيره وتحليله في مستويات الأكسجين الطبيعية. وهو ما ربط بين الـ VHL وHIF-α1 بشكل قاطع. وبالرغم من كشف الكثير من قطع اللعبة، إلا أنه ما زال ينقصنا فهم كيفية تنظيم مستويات الأكسجين للتفاعل بين VHL و HIF-1α حتى ذلك الوقت!
ركز البحث على جزء معين من بروتين HIF-1α المعروف بأهميته في التحلل المعتمد على جين الـ VHL، وقد اشتبه كل من كايلين وراتكليف في أن مفتاح استشعار الأكسجين يتواجد في مكان ما في هذا البروتين.
هل تم حل اللغز؟
في عام 2001، نشر العالمين في وقت واحد بحثين علميين يقولان بأنه يتم إضافة مجموعات الهيدروكسيل في موقعين محددين في الـ HIF-1α في ظل مستويات الأكسجين الطبيعية. يسمح هذا التعديل للبروتين -والذي يسمى «prolyl hydroxylation»- للـ VHL بالتعرف على الـ HIF-1α والارتباط به، وهو ما كشف عن دور الهيدروكسيل في التحفيز الجيني لبروتين الـ HIF-1α وبالتالي تم تفسير كيفية تحكم مستويات الأكسجين الطبيعية في التحلل السريع لـ HIF-1α بمساعدة إنزيمات حساسة للأكسجين (البروليل هيدروكسيليز)، ليُحل اللغز!
تحكم الأكسجين في عملية التحلل لبروتين الـ HIF-1a
ما أهمية الاكتشاف في حياتنا؟
إن جهاز المناعة لدينا يتم ضبطه هو والعديد من الوظائف الفسيولوجية الأخرى بواسطة استشعار خلايانا للأكسجين. فقد ثبت أن استشعار الأكسجين ضروري أثناء نمو الجنين للسيطرة على تكوين الأوعية الدموية الطبيعية وتطور المشيمة. وتشمل الأمثلة الأخرى للعمليات التكيفية التي يتحكم فيها استشعار الأكسجين في توليد أوعية دموية جديدة وإنتاج خلايا الدم الحمراء.
إن استشعار الأكسجين أمر أساسي لعدد كبير من الأمراض، على سبيل المثال، المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن غالبا ما يعانون من فقر الدم الحاد بسبب انخفاض تعبير الـ EPO، إذ ينتج الـ EPO بواسطة خلايا في الكلى وهو ضروري للسيطرة على تكوين خلايا الدم الحمراء.
هل للآليات المنظمة للأكسجين دور في السرطان؟
في الأورام، يتم استخدام الآلية المنظمة للأكسجين لتحفيز تكوين الأوعية الدموية وإعادة تشكيل الأيض من أجل الانتشار الفعال للخلايا السرطانية، وتركز الجهود المستمرة والمكثفة في المختبرات الأكاديمية وشركات الأدوية على تطوير عقاقير يمكنها أن تتداخل مع حالات مرضية مختلفة إما عن طريق تنشيط أو تثبيط آلية استشعار الأكسجين. من يعلم، فقد يحمل الكشف علاج نهائي لمرض طالما حلمنا بالقضاء عليه.
Semenza, G.L, Nejfelt, M.K., Chi, S.M. & Antonarakis, S.E. (1991). Hypoxia-inducible nuclear
factors bind to an enhancer element located 3’ to the human erythropoietin gene. Proc Natl
Acad Sci USA, 88, 5680-5684
Wang, G.L., Jiang, B.-H., Rue, E.A. & Semenza, G.L. (1995). Hypoxia-inducible factor 1 is a
basic-helix-loop-helix-PAS heterodimer regulated by cellular O2 tension. Proc Natl Acad Sci
USA, 92, 5510-5514
Mircea, I., Kondo, K., Yang, H., Kim, W., Valiando, J., Ohh, M., Salic, A., Asara, J.M., Lane,
W.S. & Kaelin Jr., W.G. (2001) HIFa targeted for VHL-mediated destruction by proline
hydroxylation: Implications for O2 sensing. Science, 292, 464-468
Jakkola, P., Mole, D.R., Tian, Y.-M., Wilson, M.I., Gielbert, J., Gaskell, S.J., von Kriegsheim,
A., Heberstreit, H.F., Mukherji, M., Schofield, C.J., Maxwell, P.H., Pugh, C.W. & Ratcliffe,
P.J. (2001). Targeting of HIF-a to the von Hippel-Lindau ubiquitylation complex by O2-
regulated prolyl hydroxylation. Science, 292, 468-472
وجد باحثون في دراسة جديدة أن وقت الإصابة بمرض فقر الدم- وهي حالة شائعة في أواخر الحمل- يمكن أن يحدث فرقًا كبيرًا للجنين النامي. لقد وجدوا صلةً بين فقر الدم المبكر وزيادة خطر الإصابة بالتوحد، اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط، والتخلف العقلي عند الأطفال. لكن فقر الدم المكتشف قرب نهاية الحمل لم يكن له نفس الارتباط.
أجرى البحث فريق من معهد كارولينسكا.
يعاني ما يتراوح بين 15 إلى 20 في المائة من النساء الحوامل في جميع أنحاء العالم من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد والّذي ينتُجُ عنه انخفاض قدرة الدم على حمل الأكسجين الذي يحدث غالبًا بسبب نقص الحديد.
يتم تشخيص فقر الدم في الغالبية العظمى في نهاية الحمل، عندما يأخذ الجنين سريع النمو الكثير من الحديد من الأم.
في الدراسة الحالية، درس الباحثون تأثير توقيت تشخيص فقر الدم على نمو الجنين. ركزوا على ما إذا كان هناك ارتباطٌ بين التشخيص المبكر للمرض في الأم وخطر الإصابة بـ «التخلف العقلي-Intellectual Disability (ID)»، «التوحد-Autism»، و«اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط-Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD)» في الطفل.
عمومًا، يتم تشخيص عددٍ قليلٍ جدًا من النساء بفقر الدم في وقت مبكر من الحمل. في هذه الدراسة الّتي شملت حوالي 300,000 أمٍ وأكثر من نصف مليون طفلٍ مولود في السويد بين عامي 1987 و 2010، تم تشخيص أقل من 1% من بين جميع الأمهات بمرض فقر الدم قبل الأسبوع الحادي والثلاثين من الحمل. من بين 5.8% من الأمهات الّلاتي تم تشخيصهن بفقر الدم، تلقت 5% فقط التشخيص في وقتٍ مبكر.
ووجد الباحثون أن الأطفال الذين يولدون لأمهاتٍ مصاباتٍ بفقر الدم تم تشخيصهن قبل الأسبوع الحادي والثلاثين من الحمل معرضون لمخاطر أكثر إلى حدٍ ما للإصابة بالتوحد واضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط بالإضافة لخطر الإصابة بالتخلف العقلي، هذا مقارنةً بالأطفال المولودين لأمهاتٍ صحيحاتٍ وأولئك المولودين لأمهاتٍ أصِبنَ بمرض فقر الدم في وقتٍ لاحقٍ من الحمل.
من بين الأمهات المصابات بفقر الدم في وقت مبكر، تم تشخيص 4.9% من الأطفال الذين يعانون من مرض التوحد مقارنة مع 3.5% من الأطفال الذين يولدون لأمهاتٍ صحيحات. كما تم تشخيص 9.3% باضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط مقارنة مع 7.1% مولودين لأمهاتٍ صحيحات. و 3.1% تم تشخيصهم بتخلف عقلي مقابل 1.3% من الأطفال المولودين للأمهاتٍ لم يُصَبنَ بمرض فقر الدم.
استنتج الباحثون إلى أن خطر التوحد عند الأطفال المولودين لأمهاتٍ مصاباتٍ بمرض فقر الدم المبكر كان أعلى بنسبة 44% مقارنة مع الأطفال المولودين لأمهاتٍ لم يُصَبنَ بفقر الدم، وكان خطر اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط أعلى بنسبة 37%، وخطر التخلف العقلي كان أعلى بنسبة 120%.
تؤكد النتائج على أهمية الفحص المبكر لمستوى الحديد وطلب المشورة الغذائية.
تتطور أجزاءٌ مختلفةٌ من الدماغ والجهاز العصبي في أوقاتٍ مختلفةٍ أثناء الحمل، وبالتالي فإن التعرض لفقر الدم في وقت مبكر قد يؤثر على الدماغ بشكل مختلف مقارنةً بالتعرض له في أوقاتٍ لاحقة.
مؤلف هذه الدراسة هي رينيه غاردنر، منسقة المشروع في «قسم علوم الصحة العامة-Department of Public Health Sciences» في معهد كارولينسكا.
تم نشر الدراسة في مجلة «JAMA Psychiatry».
وجد باحثون في دراسة جديدة أنَّه عندما يتعلق الأمر بتعزيز الصحة العقلية عند كبار السن الصينيين، قد يكون الأمر بسيطًا مثل لعبة «ماه جونغ-Mahjong».
حيث وجدوا أنَّ لعِبَ هذه اللعبة بانتظامٍ هو واحدٌ من عدة أنواع من الاختلاط الاجتماعي المرتبط بتقليل الاكتئاب لدى الأشخاص في منتصف العمر وكبار السن.
أجرى البحث فريقٌ من جامعة جورجيا وأماكن أخرى.
أدت الاتجاهات الاقتصادية والوبائية العالمية إلى زيادات كبيرة في عبء الصحة العقلية لدى كبار السن، لا سيما في البلدان المنخفضة والمتوسطة الدخل. يمثل ضعف الصحة العقلية مشكلةً رئيسيةً في الصين، حيث تمثل 17% من عبء الأمراض العالمية الناجم عن الاضطرابات النفسية.
علاوةً على ذلك، فإن قضايا الصحة العقلية المرتبطة بالعزلة الاجتماعية والشعور بالوحدة آخذةٌ في الازدياد مع استمرار زيادة عدد كبار السن في الصين- وهذا هو الحال أيضًا في الدول الأخرى.
تم الاعتراف على نطاقٍ واسعٍ بالفوائد الّتي تسدي بها المشاركة في الأنشطة الاجتماعية على الصحة العقلية، وتم القيام ببعض الأعمال في الدول المتقدمة، بما في ذلك الولايات المتحدة واليابان، لفهم هذه العلاقة بشكل أفضل.
قام الفريق في هذه الدراسة بتحليل بيانات استبيانٍ من ما يقرب من 11,000 من السكان الذين تتراوح أعمارهم بين 45 سنة وما فوق، هذا ضمن «الدراسة المطولة للصحة والتقاعد في الصين-China Health and Retirement Longitudinal Study».
نظروا في أعراض الاكتئاب وقارنوها بنوع ووتيرة الاختلاط الاجتماعي، بما في ذلك زيارة الأصدقاء، ولعب لعبة ماه جونغ، والمشاركة في نادٍ رياضيٍ أو اجتماعي، والتطوع لأعمالً خيرية.
ووجدوا أن المشاركة في مجموعة واسعة من الأنشطة على نحوٍ أكثر تواتراً كانت مرتبطةً بمستوياتٍ أفضل من الصحة العقلية. على وجه التحديد، كان سكان المدن الذين لعبوا لعبة ماه جونغ، وهي لعبةٌ إستراتيجيةٌ شعبية، أقل عرضة للاكتئاب.
من ناحيةٍ أخرى، فإن هذه العبة لا ترتبط بمستوياتٍ أفضل من الصحة العقلية لدى المسنين في المناطق الريفية.
من المحتمل أن تكون لعبة ماه جونغ أكثر تنافسية وقد تصبح أحيانًا وسيلة للمقامرة في الريف الصيني. يعتقد المؤلفون أن هذه النتائج قد تقدم دليلًا للممارسين الصحيين الذين يصممون سياسات وتدخلات لتحسين الصحة العقلية لدى كبار السن الصينيين.
أحد مؤلفي الدراسة هو آدم تشن، أستاذٌ مشاركٌ في الإدارة والسياسة الصحية في كلية الصحة العامة في جامعة جورجيا في أثينا.
نُشرت الدراسة في مجلة «العلوم الاجتماعية والطب-Social Science & Medicine».
تمكن باحثون في دراسة جديدة من إيجاد طريقة جديدة للتنبؤ بقصور القلب لدى مرضى السكري وبدقة. أجري البحث من قبل فريق من مستشفى بريغهام النسائية وجامعة جنوب غرب تكساس الطبية.
يمثل «قصور القلب-Heart Failure» أحد أهم المضاعفات المحتملة لمرض السكري من النوع 2 والذي يحدث بشكل متكرر. ويمكن أن يؤدي إلى الوفاة أو العجز الصحي. كشفت دراسةٌ حديثةٌ أن فئةً جديدةً من الأدوية المعروفة باسم «مثبطات الناقل المشارك صوديوم/جلوكوز 2-SGLT2 Inhibitors» قد تكون مفيدةً للمرضى الذين يعانون من قصور القلب. يمكن أيضًا استخدام هذه العلاجات في مرضى السكري لمنع حدوث قصور القلب في المقام الأول.
وجد الفريق في الدراسة الجديدة نموذجًا جديدًا مشتقًا من التعلم الآلي يمكن أن يتنبأ بدرجة عالية من الدقة بحدوث فشل القلب في المستقبل لدى مرضى السكري. استفاد الفريق من بياناتٍ جُمعت من 8,756 مريض مصاب بداء السكري وخاضع لتجربة «العمل للتحكم في أخطار القلب والأوعية الدموية عند مرض السكري-Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD)».
وشملت هذه البيانات ما مجموعه 147 متغيرًا، بما في ذلك التركيبة السكانية، المعلومات السريرية، وبيانات المختبر وغيرها. استخدم الفريق طرقًا للتعلم الآلي قادرة على التعامل مع البيانات متعددة الأبعاد لتحديد أدق تنبؤات ممكنة بفشل القلب.
على مدار ما يقرب من خمس سنوات، أصيب 319 مريضًا بقصور في القلب. حدد الفريق أفضل 10 عوامل للتنبؤ بفشل القلب )والّتي تشكل: الوزن («مؤشر كتلة الجسم-Body Mass Index»)،العمر ، ارتفاع ضغط الدم، الكرياتينين، «كوليسترول البروتين الدهني مرتفع الكثافة-HDL-C»، مدى السيطرة على مرض السكري («الجلوكوز الصومي-Fasting Plasma Glucose»)، مدة «المركب كيو آر إس-QRS»، «احتشاء عضلة القلب-Myocardial Inflation»، و«طعم مجازة الشريان التاجي-Coronary Artery Bypass Grafting».
يأمل الفريق أن تكون درجة الخطورة مفيدة للأطباء الأكثر احتكاكًا بمرضى السكري- أطباء الرعاية الأولية، أخصائيي الغدد الصماء، أمراض الكلى، وأخصائيي أمراض القلب- الذين يرعونهم ويفكرون في الاستراتيجيات التي يمكن استخدامها لمساعدتهم.
بالإضافة إلى الفائدة الّتي سيحظا بها للأطباء، يرى الفريق أيضًا أن الدراسة تقدم رسالةً أساسيةً لمرضى السكري الذين يشعرون بالقلق من خطر الإصابة بقصور القلب. كان مؤشر كتلة الجسم أحد أهم العوامل لتنبؤ خطر الإصابة بقصور القلب، مما يعزز فكرة أن الوزن الزائد على المدى الطويل قد يزيد من خطر الإصابة بفشل القلب في المستقبل.
يأمل الباحثون في أن يُبرز هذا العمل طرقًا للتدخل- سواء من خلال تغييرات نمط الحياة أو من خلال استخدام مثبطات الناقل المشارك صوديوم/جلوكوز 2- لتأخير أو حتى منع الإصابة بقصور القلب.
أحد مؤلفي الدراسة هو موثيا فادوغاناثان، دكتور في الطب، أخصائي أمراض القلب في بريجهام وحاصلٌ الماجستير في الصحة العامة.
نُشرت الدراسة في مجلة «رعاية مرضى السكري-Diabetes Care».
يقول باحثو مدرسة طب جامعة جونز هوبكنز أنهم طوروا طريقة زراعة ناجحة نتج عنها استمرار خلايا دماغ جذعية مزروعة في الفئران بالبقاء على قيد الحياة دون الحاجة لأدوية كبت المناعة.
يفصّل تقريرٌ عن البحث، نُشر في 16 سبتمبر في مجلة «Brain»، المنهج الجديد الّذي يتجنب بشكل انتقائي الاستجابةَ المناعيةَ ضد الخلايا الغريبة، مما يسمح للخلايا المزروعة بالبقاء على قيد الحياة، الازدهار، وحماية أنسجة المخ بعد فترة طويلة من إيقاف أدوية كبت المناعة.
إن القدرة على زرع الخلايا السليمة في الدماغ بنجاحٍ دون الحاجة إلى أدوية كبت المناعة التقليدية يمكن أن تدفع بالبحث عن علاجات تساعد الأطفال المولودين بفئةٍ نادرةٍ ولكن مدمرةٍ من الأمراض الوراثية حيث «النخاعين-Myelin» لا يتشكل بشكل طبيعي. والنخاعين طبقةٌ واقيةٌ محيطةٌ بالخلايا العصبية وتساعدها في إرسال الإشارات العصبية.
يصاب واحدٌ من كل 100,000 طفلٍ مولودٍ في الولايات المتحدة بأحد هذه الأمراض، مثل «مرض بليزايوس ميرزباخر-Pelizaeus-Merzbacher Disease». يتميز هذا الاضطراب بفقدان الأطفال لمراحل التطور الرئيسية مثل الجلوس والمشي، وحدوث وتشنجات عضلية لا إرادية، كما قد يعانون من شلل جزئي في الذراعين والساقين، وكل ذلك ينتج من طفرةٍ جينيةٍ في الجينات الّتي تشكل النخاعين.
يقول بيوتر والشاك، أستاذ مشارك في علم الأشعة والعلوم الإشعاعية في كلية الطب بجامعة جونز هوبكنز:
“نظرًا لكون هذه الحالات تنشأ من طفرةٍ تسبب خللًا وظيفيًا في نوعٍ واحدٍ من الخلايا، فإنها تمثل هدفًا جيدًا للعلاجات الخلوية، والّتي تتضمن زرع خلايا صحية أو خلايا تم تصميمها بحيث لا تتمكن من السيادة على الخلايا المريضة أو التالفة أو المفقودة.”
يعد الجهاز المناعي للثدييات عقبةً رئيسيةً أمام قدرتنا على استبدال هذه الخلايا التالفة. يعمل الجهاز المناعي عن طريق التعرف السريع على الأنسجة “الذاتية” أو “غير الذاتية”، وشن هجماتٍ لتدمير الأنسجة الغريبة. على الرغم من أنه مفيدٌ عند استهداف البكتيريا و الفيروسات، إلا أنه يمثل عقبةً رئيسيةً أمام ديمومة الأعضاء أو الأنسجة أو الخلايا المزروعة، والتي يتم استهدافها أيضًا للتدمير.
تمنع أدوية كبت المناعة التقليدية (بشكل متكررٍ وعلى نطاقٍ واسعٍ وبشكلٍ غير محددٍ) رفضَ الأنسجة من قبل الجهاز المناعي، ولكنها تترك المرضى عرضةً للإصابة بالآثار الجانبية. يستهلك المرضى هذه الأدوية إلى أجل غير مسمى.
في محاولةٍ لوقف الرفض المناعي دون حدوث آثارٍ جانبية، سعى فريق مدرسة طب جامعة جونز هوبكنز إلى إيجاد طرق لمعالجة «الخلايا التائية-T Cells»، والّتي تمثل خط دفاعٍ ضد الأجسام الغريبة.
على وجه التحديد، ركز والشاك وفريقه على سلسلة تعرف باسم «الإشارات المحفزة المرافقة-Co-stimulatory Signals» والّتي تعد ضروريةً لبدء هجوم الخلايا التائية.
يقول جيرالد برانداخير، أستاذ الجراحة التجميلية والجراحة الترميمية ومؤلف مشارك لهذه الدراسة:
“هذه الإشارات موجودةٌ لضمان عدم مهاجمة خلايا الجهاز المناعي لأنسجةِ الجسم السليمة.”
كما قال إن الفكرة كانت تتمثل في استغلال الاتجاهات الطبيعية لهذه الإشارات المحفزة المرافقة كوسيلةٍ لتدريب الجهاز المناعي على قبول الخلايا المزروعة كما لو كانت خلايا “ذاتية” وبشكلٍ دائم.
للقيام بذلك، استخدم الباحثون جسمين مضادين، وهما «البروتين المرتبط بالخلايا اللمفاوية التائية السامة 4-CTLA4-Ig» و«مضاد كتلة التمايز 154-Anti-CD154»، والّتي تمنع الخلايا التائية من بدء الهجوم عندما تواجه جسيمات غريبة عن طريق الارتباط بسطح الخلية التائية، وتمنع إشارة “الانتقال” بشكل أساسي. وقد استخدم هذا المزيج بنجاحٍ في السابق لمنع رفض زراعة الأعضاء الصلبة في الحيوانات، لكن لم يتم اختباره بعد لإجراء عمليات زرع خلايا لإصلاح النخاعين في المخ، كما يقول والكزاك.
في مجموعةٍ رئيسيةٍ من التجارب، قام والكزاك وفريقه بحقن «الخلايا الدبقية-Glial Cells» الواقية (التي تنتج غمد النخاعين الذي يحيط بالخلايا العصبية) في أدمغة الفئران. تم تصميم هذه الخلايا المحددة وراثيًا لتتوهج ليتمكن للباحثون من مراقبتها.
ثم قام الباحثون بزرع الخلايا الدبقية في ثلاثة أنواعٍ من الفئران: الفئران المعدلة وراثيا بحيث لا تصنع الخلايا الدبقية التي تخلق غمد النخاعين، الفئران الطبيعية، والفئران المرباة لتكون غير قادرة على بدء استجابةٍ مناعية.
ثم استخدم الباحثون الأجسام المضادة لمنع الاستجابة المناعية، وأوقفوا العلاج بعد ستة أيام.
كل يوم، استخدم الباحثون كاميرا متخصصة يمكنها اكتشاف الخلايا المتوهجة والتقاط صور لأدمغة الفئران، بحثًا عن التواجد النسبي للخلايا الدبقية المزروعة. بدأت الخلايا التي تم زرعها في فئران التحكم التي لم تتلق علاج الجسم المضاد في الوفاة على الفور، ولم تعد الكاميرا تكتشف توهجها بحلول اليوم 21.
حافظت الفئران التي تلقت علاج الأجسام المضادة على مستويات كبيرة من الخلايا الدبقية المزروعة لأكثر من 203 يوم. مما يدل على أنها لم تُقتل بواسطة الخلايا التائية للفأرة حتى في غياب العلاج.
يقول شن لي، دكتورٌ في الطب والمؤلف الرئيسي للدراسة:
“إنَّ رصد أي توهجٍ أكدَّ لنا أن الخلايا قد نجت من عملية الزرع، حتى بعد فترةٍ طويلةٍ من إيقاف العلاج. نفسر هذه النتيجة على أنها نجاحٌ في منع الخلايا التائية للجهاز المناعي من قتل الخلايا المزروعة.”
كانت الخطوة التالية هي معرفة ما إذا كانت الخلايا الدبقية المزروعة نجت بشكلٍ جيدٍ بما يكفي لفعل ما تفعله الخلايا الدبقية عادة في المخ- إنشاء غمد النخاعين. للقيام بذلك، نظر الباحثون في الاختلافات الهيكلية الرئيسية بين أدمغة الفأر الّتي تحتوي على الخلايا الدبقية الّتي نجحت في البقاء وتلك الّاي لم تنجح، وذلك باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي. في الصور. رأى الباحثون أن الخلايا الموجودة في الحيوانات المعالَجة تملأ بالفعل الأجزاء المناسبة من الدماغ.
أكدت نتائجهم أن الخلايا المزروعة كانت قادرةً على الازدهار وتأدية وظيفتها الطبيعية لحماية الخلايا العصبية في الدماغ.
وحذّر والشاك أن هذه النتائج أولية. لقد استطاعوا إيصال هذه الخلايا والسماح لها بالنمو في جزءٍ موضعيٍ من دماغ الفأر. يأمل الباحثون في المستقبل بالجمع بين النتائج التي توصلوا إليها والدراسات المتعلقة بطرق توصيل الخلايا إلى الدماغ للمساعدة في إصلاح الدماغ على صعيدٍ أوسع.
صمم باحثو ولاية بنسلفانيا جهازًا ثنائي الأبعاد يمكنه تقديم ما هو أكثر من الإجابة بـ “نعم” أو “لا”، مما قد يجعله أكثر شبهًا بالمخ من بنيات الحوسبة الحالية.
يقول الباحثون في مجلة «Nature Communications»:
“يتزايد حجم التعقيد أيضًا بسبب عدم قابلية التوسع في «هيكلة فون نيومان-Von Neumann Computing Architecture» التقليدية للحوسبة وعصر السيليكون الداكن الذي يمثل تهديدًا كبيرًا لتكنولوجيا «المعالجات متعددة اللب-Multi-Core Processor».”
إلى حدٍ ما، نحن في عصر السيليكون الداكن. وهذا يعني عدم القدرة على تشغيل جميع أو معظم الأجهزة الموجودة على شريحة الكمبيوتر دفعةً واحدة.
يحدث هذا بسبب كثرة الحرارة الناتجة من جهاز واحد. هيكلة فون نيومان هي الهيكلة القياسية لمعظم أجهزة الكمبيوتر الحديثة. وتعتمد على مقاربة رقمية- إجابات بـ “نعم” أو “لا”- حيث يتم تخزين تعليمات البرنامج والبيانات في نفس الذاكرة والمشاركة بنفس قناة الاتصال.
وقال سابتارشي داس، أستاذ مساعد للعلوم الهندسية وعلم الميكانيكا:
“لهذا السبب، لا يمكن القيام بعملية تحليل البيانات والحصول على التعليمات في نفس الوقت. بالنسبة لصنع القرار المعقد داخل الشبكات العصبية، قد تحتاج إلى مجموعة من أجهزة الكمبيوتر العملاقة تحاول استخدام «معالجات متوازية-Parallel Processors» في نفس الوقت- أي مليون جهاز كمبيوترٍ محمولٍ على التوازي- ستحتاج إلى ملعب كرة قدمٍ ليستوعب هذا العدد من الحواسيب. لا يمكن لأجهزة الرعاية الصحية المحمولة أن تعمل بهذه الطريقة.”
وفقًا لـداس، يمكن الحل في إنشاء شبكات عصبية إحصائية مستوحاة من الدماغ لا تعتمد على الأجهزة التي تعمل ببساطة أو المتوقفة عن العمل. ولكنها توفر مجموعة من الاستجابات الاحتمالية التي يتم بعد ذلك مقارنتها بقاعدة البيانات المكتسبة في الجهاز .
للقيام بذلك، طور الباحثون ترانزستور «غاوسي-Gaussian» ذو التأثير الحقلي، مصنوعٌ من مواد ثنائية الأبعاد- وتشمل «ثاني كبريتيد الموليبدينوم-Molybdenum Disulfide» و«الفوسفور الأسود-Black Phosphorus». تمتاز هذه الأجهزة بكفاءةٍ أعلى في استخدام الطاقة وإنتاج حرارةٍ أقل، مما يجعلها مثاليةً لتوسيع نطاق الأنظمة.
يقول داس:
“يعمل العقل البشري بسلاسة على 20 واط من الطاقة. وبالتالي فهو أكثر كفاءةً في استخدام الطاقة، كما يحتوي على 100 مليار خلية عصبية، ولا يستخدم هيكلة فون نيومان.”
لاحظ الباحثون أن الطاقة والحرارة ليستا الوحيدتين الّتين تشكلان مشكلة، ولكن أصبح أيضًا من الصعب احتواء أشياء أكثر في المساحات الصغيرة.
أظاف داس:
“لقد توقفت بالفعل زيادة الحجم. لا يمكننا سوى تركيب ما يقرب من مليار ترانزستور على شريحةٍ واحدة. نحن بحاجةٍ إلى مزيدٍ من التعقيد، شئ مثل الدماغ.”
كانت فكرة «الشبكات العصبية الاحتمالية-Probabilistic Neural Network (PNN)» موجودةً منذ الثمانينات، لكنها كانت بحاجة إلى أجهزةٍ معينةٍ للتنفيذ.
يقول أمريتاناند سيباستيان، طالب دراسات عليا في علوم الهندسة وعلم الميكانيكا:
“على غرار عمل الدماغ البشري، يتم استخراج السمات الرئيسية من مجموعةٍ من عينات التدريب لمساعدة الشبكة العصبية على التعلم.”
اختبر الباحثون شبكتهم العصبية على مخطط كهربية الدماغ، وهو تمثيل البياني «للتذبذب العصبي-Brainwaves».
بعد تزويد الشبكة بالعديد من أمثلة تخطيط كهربية الدماغ، يمكن للشبكة بعد ذلك أخذ إشارة جديدة لـ «تخطيط أمواج الدماغ-EEG» وتحليلها وتحديد ما إذا كان الشخص الخاضع للاختبار نائماً.
كما أظاف داس:
“على كعس الشبكة العصبية الاصطناعية، لا نحتاج إلى فترة تدريب طويلة أو قاعدة معلومات لشبكةٍ عصبيةٍ احتمالية.”
يرى الباحثون أن «الحوسبة الشبكية العصبية الإحصائية-Statistical Neural Network Computing» لها تطبيقاتٌ في الطب، لكون قرارات التشخيص ليست دائمًا 100% نعم أو لا.
كما أنهم يدركون أنه للحصول على تأثيرٍ أفضل، يجب أن تكون أجهزة التشخيص الطبية صغيرةً ومحمولةً وتستخدم أقل قدرٍ من الطاقة.
يصف داس وزملاؤه أجهزتَهم بمشبك غاوسي يستند إلى نظام ثنائي الترانزستور. حيث يكون ثاني كبريتيد الموليبدينوم موصلًا للإلكترون، في حين يجري الفسفور الأسود عبر الإلكترونات المفقودة أو الثقوب.
ببساطة، الجهاز عبارة عن مقاومتين متغيرين بشكل متسلسل، ينتج مجموعهما رسمًا بيانيًا بذيول، وهذا يطابق وظيفة التوزيع الاحتمالي الطبيعي أو أو الغاوسي.
وجد الباحثون في دراسة جديدة أن دقيقتان من التمارين الرياضية قد تقلل من خطر الإصابة بالخرف. خصوصًا للأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا.
أجري البحث من قبل فريق من «جامعة أبيرتاي-Abertay University».
شارك الدراسة 17 شخصًا تتراوح أعمارهم بين 60 و 75 عامًا يشاركون في دورتين تدريبيتين أسبوعيًا لمدة 10 أسابيع. شاركت المجموعة في ما يُعرف باسم «التدريب المتواتر عالي الكثافة-Sprint Interval Training (SIT)». وطُلب منها القيام بأداء دورةٍ قاسيةٍ قدر الإمكان على دراجة ثابتة لمدة ست ثوانٍ قبل الراحة.
ثم كرروا العملية حتى حققوا ما مجموعه دقيقة واحدة من التمارين عالية الكثافة في كل جلسة.
كان لدى كل مشاركٍ ارتفاعٌ في ضغط الدم- والّذي يشكل عامل خطر للخرف- كما كانوا يتناولون الأدوية للسيطرة على ضغط الدم. بحلول نهاية الدراسة، انخفض ضغط الدم لديهم إلى مستوياتٍ طبيعيةٍ وصحية. حدث هذا دون أي تغيير في الدواء أو النظام الغذائي.
يقول الفريق أن هناك شيخوخة سكانية ويعيش الناس لفترة أطول. ومع ذلك، فإن أنماط حياتهم ليست صحيةً بالضرورة. هناك زيادةٌ كبيرةٌ في عدد الأشخاص الذين يعانون من صعوبات في الحركة وفي عدد الأشخاص الذين يعانون من أمراض مرتبطة بالشيخوخة مثل الخرف ومرض السكري من النوع 2 وأمراض القلب.
أظهر الباحثون في هذه الدراسة لأول مرة التكيف في ضغط الدم والوظيفة الجسدية لدى البالغين الأكبر سنًا بعد القيام بالتدريب المتواتر عالي الكثافة مرتين اسبوعيًا. يجب أن تؤخذ هذه النتائج في الاعتبار في سياق القيود المفروضة على الدراسة، وينبغي أن تتطلع الدراسات المستقبلية إلى تسجيل جميع الأدوية التي يتناولها المشاركون والسعي لتسجيل النشاط اليومي والاستهلاك الغذائي خلال الفترة التدريبية.
مع ذلك، هناك تحسنٌ كبيرٌ في وظيفة الأوعية الدموية، وفي الوظائف الجسدية والّتي ترتبط بقوة بالتحسنات في الضغط النبضي (حيث بلغت «المقاومة الوعائية-Vascular Resistance» 0.55، والتي قد تعكس زيادةً في «المطاوعة الوعائية-Arterial Compliance» بعد التدريب المتواتر عالي الكثافة.
بالنظر إلى أن ضيق الوقت أو النفور من التمارين التقليدية يشكل عوائق أمام المشاركة، هناك حاجة إلى إعادة تقييم نصائح التمرين الحالية لكبار السن للقيام بـ 150 دقيقة من التمارين المعتدلة أو 75 دقيقة من التمارين الشديدة في الأسبوع. الدراسة الحالية لديها التزام أقل بكثير من ناحية الوقت ولكن هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد الحد الأدنى والأمثل من التدريب المتواتر عالي الكثافة.
المؤلف الرئيسي للدراسة هو الدكتور جون بابراج، محاضر في فسلجة التمارين الرياضية.
تم نشر الدراسة في مجلة «العلوم الرياضية للصحة-Sport Sciences for Health».
يعيش في الولايات المتحدة حوالي 5% من سكان العالم. ولكن عندما يتعلق الأمر باستهلاك «الهيدروكودون-Hydrocodone» (من «أشباه الأفيونيات-Opioid» ويستخدم لعلاج الألم على المدى الطويل)، فإن استهلاكها يمثل 99% من الاستهلاك العالمي.
تشير «مراكز مكافحة الأمراض واتقائها-The Centers for Disease Control and Prevention» إلى أن أشباه الأفيونيات الموصوفة تستمر في المساهمة في شيوع حالات الوفيات الناجمة عن تناول جرعة زائدة من أشباه الأفيونيات إلى أكثر من 35%.
في المتوسط ، يموت 130 أمريكيًا كل يوم بسبب جرعة زائدة من أشباه الأفيونيات، وفقًا للمركز الوطني للإحصاءات الصحية.
في محاولةٍ لتقليل استخدام أشباه الأفيونيات، طور باحثون في المركز الطبي لجامعة راش في دراسةٍ جديدةٍ طريقةً لاستخدام «مسارات التعافي المعزز بعد الجراحة-Enhanced Recovery After Surgery (ERAS)»، والّتي تم تطويرها في البداية لمرضى جراحة القولون والمستقيم لتحسين النتائج الجراحية.
سرعان ما انخفضت مدة الإقامة ونسب إعادة الإدخال إلى المستشفى والمضاعفات، توسعت مسارات التعافي المعزز بعد الجراحة لتشمل الأمراض النسائية، الأورام، جراحة العظام، السمن، وإعادة بناء الثدي، الولادة، جراحة الرأس والعنق والجراحة العامة.
تم تصميم المسارات لتعزيز التعافي بشكل أسرع والعودة المبكرة لأداء الوظائف الطبيعية، وإحدى الطرق لتحقيق ذلك هي استخدام «التسكين المتعدد الوسائط-Multimodal Analgesia (MMA)» حيث لا تُستخدم أشباه الأفيونيات لتقليل الألم عند المرضى بعد الجراحة.
تشير نتائج دراستهم الحديثة إلى أن استخدام التسكين المتعدد الوسائط من مسكنات الألم المعروفة باسم «الأسيتامينوفين الفموي-Oral Acetaminophen» و«غابابنتين-Gabapentin»، بالإضافة إلى الاسيتامينوفين الّذي يؤخذ في الوريد أثناء الجراحة، يعتبر آمنًا وأكثر فعاليةً من العلاجات التقليدية لتخفيف الآلام التي تشمل أشباه الأفيونيات.
قيّمت الدراسة فعالية طريقتين لتخفيف الألم.
عولجت مجموعة مكونة من 37 مريضًا بالطرق المسكنة التقليدية- أسيتامينوفين، «هيدروكودون–أسيتامينوفين-hydrocodone–acetaminophen»، و«المورفين الرابع-IV Morphine» بشكلٍ تصاعديٍ وحسب الحاجة.
تم علاج مجموعة أخرى من 28 مريضًا مع نظام الأسيتامينوفين الفموي والجابابنتين، بالإضافة إلى الأسيتامينوفين الّذي يؤخذ في الوريد أثناء الجراحة.
خضع غالبية المرضى في كلا المجموعتين لعمليةٍ جراحيةٍ لاستئصال سرطان تجويف الفم. تلقى المرضى العديد من الأدوية غير المخدرة التي تستهدف مسارات الألم المختلفة.
أُثبت أن هذا الإجراء فعال في تخفيف الألم في المجموعة المرضى الّذين خضعوا للتسكين المتعدد الوسائط.
تلقى المرضى الذين خضعوا بروتوكول التسكين المتعدد الوسائط كميةً أقل من أشباه الأفيونيات. وذكرت الدراسة أن تخفيف الألم كان أفضل مقارنةً بالمجموعة التقليدية.
الأهم من ذلك، كان هناك أيضًا انخفاضٌ إحصائيٌ كبيرٌ في عدد المرضى الذين يتوقفون عن أخذ المسكّنات الأفيونية.
المؤلف الرئيسي للدراسة هو الدكتور بيتر ريفنو، أستاذ مساعد في قسم طب الأنف والأذن والحنجرة.
نُشرت الدراسة في مجلة «جاما-JAMA».
وجد علماءٌ من جامعة ويست فرجينيا في دراسة حديثة أن بعض المكملات الغذائية الشائعة قد تحمي الناس من أمراض القلب والسكتة الدماغية. حيث وجدوا أن تناول حمض الفوليك قد يحمي من السكتة الدماغية، كما أن تناول أحماض الدهنية أوميغا 3 قد يقلل من خطر الإصابة بالنوبات القلبية و«مرض القلب التاجي-Coronary Heart Disease».
لكن المكملات الأخرى، مثل الكالسيوم وفيتامين د، لا تتمتع بهذه الفوائد الصحية. في الواقع، إذا أخذ الناس المكملات الغذائية معًا، فقد يكون لديهم خطر الإصابة بالسكتة الدماغية. يتم نشر النتائج في «حوليات الطب الباطني-Annals of Internal Medicine». المؤلف الرئيسي هو صافي خان، أستاذ مساعد في جامعة ويست فرجينيا.
قام الباحثون في هذه الدراسة بتحليل 277 دراسة منشورة شارك فيها حوالي مليون شخص بالغ. فحصوا 16 مكملًا غذائيًا وأرادوا معرفة كيف أثرت المكملات الغذائية والوجبات الغذائية على معدلات الوفيات ومخاطر الإصابة بأمراض القلب.
ركزت التحليلات على ما إذا كانت المكملات قد غيرت معدلات الوفيات الناجمة عن أي الأسباب، كالوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية، النوبات القلبية ، السكتة الدماغية، وأمراض القلب التاجية. أظهرت النتائج أن معظم المكملات الغذائية أو الوجبات الغذائية التي يتناولها الأشخاص لا تحميهم فعليًا من مشاكل القلب وما يتبعه من احتمالية الموت.
بدا اثنان فقط مفيدين: حمض الفوليك والأحماض الدهنية أوميغا 3. قد يساعد حمض الفوليك في الحماية من السكتة الدماغية، كما قد تساعد الأحماض الدهنية أوميغا 3 في تقليل خطر الإصابة بالنوبات القلبية ومرض القلب التاجي. كما وجد الفريق أن تناول الكالسيوم وفيتامين د معًا قد يكون ضارًا. تناول مزيجٍ من المكملات الغذائية قد يزيد من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية.ولكن يبدو أن تناول الكالسيوم أو فيتامين د على حدة ليس له أي تأثير على الوفيات أو أمراض القلب على الإطلاق. كما فحص الباحثون الفوائد الصحية للوجبات الغذائية الشعبية.
ووجد الباحثون أن تناول كميات أقل من الملح يحسن معدلات الوفيات الناجمة عن أي الأسباب لدى الأشخاص الذين يمتلكون ضغط دم طبيعي، كما قلل من مخاطر الإصابة بأمراض القلب لدى الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم.
كما وجد الفريق أن تناول كميات أقل أو أنواع مختلفة من الدهون، اعتماد «حمية البحر الأبيض المتوسط-Mediterranean Diet»، وتناول زيت السمك بكثرة، لم يكن لها أي تأثير.
يقول الفريق إن العمل في المستقبل يحتاج إلى تأكيد الفوائد والمضار الصحية للمكملات الموجودة في هذه الدراسة.
يواجه الأشخاص الذين يعانون من بتر الأطراف تحديات الحياة اليومية الصعبة، والتي تؤدي غالبًا إلى الاستخدام المستمر للأيدي الصناعية والخدمات التعويضية. يمكن ارتداء القفاز الإكتروني، والّذي تم تطويره بواسطة باحثين من «جامعة بيردو-Purdue University»، على يد اصطناعية لتوفير ليونة، دفء، مظهر، إدراك حسي (مثل القدرة على استشعار الضغط ودرجة الحرارة والماء) تمامًا كاليد البشرية.
نشرت هذه الدراسة في «NPG Asia Materials».
في حين أن اليد الاصطناعية التقليدية تساعد في استعادة القدرة على الحركة، القفاز الإلكتروني الجديد يقديم ميزات واقعية تشبه اليد البشرية في إنجاز الأنشطة اليومية ومهام الحياة، مع إمكانية تحسين صحة المرضى العقلية ورفاهيتهم عن طريق مساعدتهم على الاندماج بشكل طبيعي في السياقات الاجتماعية.
يستخدم القفاز الإلكتروني مستشعراتٍ إلكترونية رفيعة ومرنة ورقائق دائرة مصغرة من السيليكون على قفاز النتريل المتاح تجارياً.
يتم توصيل القفاز الإلكتروني بساعة يد مصممة خصيصًا له، مما يتيح عرض البيانات الحسية ونقلها عن بُعد إلى المستخدم للمعالجة.
عمل تشي هوان لي، أستاذ مساعد في كلية الهندسة في بيردو، بالتعاون مع باحثين من جامعة بيردو، جامعة جورجيا، وجامعة تكساس، على تطوير تقنية القفازات الإلكترونية.
وقال لي:
“لقد طورنا مفهومًا جديدًا للقفازات الإلكترونية ذات العبوات المرنة والمجهزة بأدوات استشعار والّتي بنيت على قفاز تجاري من النتريل، مما أتاح لها أن تنطبق باطِّراد مع أشكال اليد المتعددة. يتم تكوين القفاز الإلكتروني بنمط مطوٍ من أجهزة استشعار متعددة الوسائط لجمع معلومات مختلفة مثل الضغط، درجة الحرارة، الرطوبة، والبيولوجيين الحيويين الكهربيولوجيين. في نفس الوقت، توفر مظهرًا، دفئًا، وحتى ليونة واقعية تشبه اليد البشرية.”
يأمل لي وفريقه أن يؤدي ظهور القفازات الإلكترونية وقدراتها إلى تحسين رفاهية مستخدمي اليد الصناعية عن طريق السماح لهم بأن يشعروا براحة أكبر في السياقات الاجتماعية. يتوفر القفاز بألوان البشرة المختلفة، وبصمات أصابع نابضة بالحياة وأظافر اصطناعية.
وأضاف لي:
“يمكن أن يكون المستخدم النهائي المنتظر أي مستخدم لليد الصناعية لم يشعر بالارتياح عند ارتداء اليد الصناعية، خاصة أثناء العديد من السياقات الاجتماعية.”
من ميزات القفاز الإلكتروني قلة التكلفة الصناعية وقابليتها للتصنيع بكميات كبيرة، مما يجعلها خيارًا ميسور التكلفة للمستخدمين. هذا بخلاف التقنيات الناشئة الأخرى الّتي تحتوي على أجهزة تحكم بالصوت والعضلات داخل اليد الصناعية بتكلفة عالية.
بالإضافة إلى ذلك، لا توفر هذه التقنيات الناشئة ميزات كاليد البشرية كالّتي تقدمها القفازات الإلكترونية.
عمل لي ومين كو كيم، طالب الدكتوراه في الهندسة في جامعة بيردو وأحد مؤلفي البحث، على تسجيل براءة اختراع لدى «مكتب مؤسسة بيردو البحثية للتسويق التكنولوجي-The Purdue Research Foundation Office of Technology Commercialization».
يقول لي:
“تكرس مجموعتي العمل لتطوير العديد من الأجهزة الطبية الحيوية التي يمكن ارتداؤها، وهدفي النهائي هو إخراج هذه التقنيات من المختبر ومساعدة الكثير من المحتاجين. هذا البحث يمثل جهودي المستمرة في هذا السياق.”
تزامن هذا العمل مع احتفال «Purdue’s Giant Leap» للاحتفاء بالتقدم العالمي في مجال الصحة كجزء من الذكرى الـ 150 لبيردو. هذا هو أحد الموضوعات الأربعة لـ «مهرجان الأفكار-Ideas Festival» الّذي يستمر لمدة عام، والّذي تم تصميمه لإطهار معرض بيردو كمركز فكري يحل مشاكل العالم الحقيقي.
هل تتخيل أنَّ الوجبات الفقيرة غذائيًا قد تقودك للعمى! لا يمكن اعتبار ذلك التساؤل إفتراضيًا، فوفقًا لتقرير حالة تم نشرها في موقع حوليات الطب الباطني، تسببت حالة شديدة من حالات تناول الطعام «صعب الإرضاء – fussy eating» في إصابة أحد المرضى الصغار بالعمى. إن الشخص صعب الإرضاء في الطعام هو ذلك الذي يتميز بعدم الاستعداد لتناول الأطعمة المألوفة أو لتجربة أطعمة جديدة، كذلك تجد لديه بعض التفضيلات الغريبة في الطعام.
طبقًا لذلك، يوصي باحثو جامعة بريستول (الذين فحصوا الحالة) الأطباء بالنظر في الاعتلال العصبي البصري الغذائي «nutritional optic neuropathy» لدى أي مريض يعاني من أعراض غير مفسرة للرؤية، ومنومن ضعفٍ في النظام الغذائي -بصرف النظر عن مؤشر كتلة الجسم- وذلك لتجنُّب فقدان البصر الدائم. والاعتلال العصبي البصري هو خلل في وظيفة العصب البصري، والذي -بدوْرِهِ- مهم للرؤية. ويأتي أهمية ذلك إلى أنَّ الحالة يمكن أن تتغير إذا تم كشفها مبكرًا، ولكن إذا تركت دون علاج، فإنها قد تؤدي إلى ضرر بنيوي دائم للعصب البصري ما يسبب العمى.
وفي البلدان المتقدمة مثل المملكة المتحدة، تتمثل الأسباب الأكثر شيوعًا للاعتلال العصبي البصري الغذائي في مشاكل الأمعاء أو الأدوية التي تتدخل في امتصاص العناصر الغذائية من المعدة. أما الأسباب الغذائية البحتة أقل شيوعا لأن إمدادات الأغذية جيدة، كذلك فإن عوامل الفقر والحرب والجفاف وسوء التغذية في أماكن أخرى من العالم ترتبط بارتفاع معدلات الاعتلال العصبي البصري الغذائي.
قام علماء سريريون من كلية بريستول الطبية ومستشفى بريستول للعيون بفحص حالة مريض مراهق زار لأول مرة طبيبه العام يشتكي من الإرهاق. ولم يتم الربط بين حالته الغذائية وبصره إلا بعد ذلك بفترةٍ طويلة، وبحلول ذلك الوقت أصبح الضَعف الذي أصاب بصره دائمًا.
وبصرف النظر عن كونه آكل صعب الإرضاء، فإن منسب كتلة الجسم « BMI » لديه طبيعي، ولا يظهر عليه علامات سوء التعذية، ولا يتناول أي أدوية. وأظهرت الاختبارات الأولية وجود فقر دم ومستويات منخفضة من فيتامين باء 12 «Vitamin B12» تم علاج ذلك بحقن فيتامين باء 12 وبعض النصائح الغذائية.
وعندما زار المريض الطبيب العام بعد سنة، ظهرت عليه أعراض فقدان السمع والبصر، ولكن لم يُعثر على سبب لذلك. وبحلول سن الـ ١٧، كان البصر قد ساء تدريجيًا، حتى بلغ حد العمى. وتبين من التحريات الأخرى أنَّ المريض يعاني من نقص فيتامين باء 12، ومن انخفاض مستويات النحاس والسيلينيوم، ومن ارتفاع مستوى الزنك، ومن انخفاض ملحوظ في مستوى فيتامين دال « Vitamin D » تبِعَه انخفاض كثافة العظام.
كان المريض -أثناء دراسته الثانوية- قد بدأ بتناول كمية محدودة من الرقائق، والبطاطا المقلية، والخبز الابيض، وبعض لحم الخنزير المصنّع. وبحلول الوقت الذي شُخِّصت فيه حالة المريض، كان البصر لديه قد أصبح ضعيفًا بشكل دائم. وخلص الباحثون إلى أنَّ النظام الغذائي “غير الصحي” للمريض، والمقدار المحدود من الفيتامينات الغذائية والمعادن قد تسببا في ظهور اعتلال عصبي بصري غذائي.
وهم يرون أنَّ هذه الحالة قد تصبح أكثر انتشارًا في المستقبل، نظرًا لانتشار استهلاك “الأغذية غير الصحية” على حساب الخيارات المغذية، وارتفاع شعبية النظام الغذائي النباتي خاصةً إذا لم يتم تعويضه على النحو المناسب لمنع نقص فيتامين “باء 12”. ومن كل ذلك يتضح أنَّ الوجبات الفقيرة غذائيًا قد تقودك للعمى .
كيف تتكون الذكريات؟ وكيف تتلاشى بمرور الوقت؟ هل تساءلت من قبل لماذا تستطيع تذكر اسم صديق طفولتك المفضل الذي لم تره لسنوات، وفي نفس الوقت تعجز عن تذكر اسم الشخص الذي قابلته قبل لحظات؟ أي، وبمعنى آخر، لماذا تستقر بعض الذكريات في عقولنا على مدى عقود، بينما يتلاشى البعض الآخر خلال لحظات؟
من خلال القيام بالعديد من التجارب على الفئران، توصل باحثو معهد كاليفورنيا للتقنية Caltech إلى أن الذكريات القوية المستقرة، كذكرى صديق طفولتك المفضل، مسؤول عن تكوينها فرق من الخلايا العصبية المتزامنة، والتي تكون فيما بينها وفرة من الروابط العصبية، وهي المسؤولة عن استقرار هذه الذكريات حتى بعد مرور فترة طويلة من الزمن. هذا البحث سيساعدنا على فهم كيف يمكن للسكتات الدماغية ومرض الزهايمر أن يُأثروا على ذاكرتُنا.
وتحت إشراف الباحث والتر جونزاليس قام الفريق بتطوير اختبار، لفحص النشاط العصبي للفئران وهم يتذكرون ويتعرفون على مكان جديد عليهم. وفي الاختبار، وُضِعَ أحد الفئران في حاوية مستقيمة طولها حوالي 5 أقدام وجدرانها بيضاء اللون، وقد وُضعت علامات مميزة على أماكن مختلفة من جدران الحاوية، فعلى سبيل المثال، وُضِعت علامة زائد غامقة بالقرب من أقصى يمين الحاوية، وشرطة مائلة بالقرب من المركز. ثم وُضِع ماء السكر(طعام تحبه الفئران) في نهاية المسار. أثناء استكشاف الفأر للحاوية، قام الباحثون بقياس النشاط العصبي لبعض الخلايا العصبية المحددة في منطقة الحُصَين hippocampus(وهي منطقة في الدماغ تتكون بها الذكريات الجديدة)، هذه الخلايا العصبية مسؤولة عن تكوين الذكريات الخاصة بالأماكن.
في البداية، عندما وُضع الفأر في الحاوية، لم يكن يعرف ماذا يجب أن يفعل، وأخذ يتجول يمينًا ويسارًا إلى أن وصل إلى ماء السكر. وعندما فحص الباحثون نشاطه العصبي، وجدوا أن الخلايا العصبية المفردة تنشطت، عندما لاحظ الفأر العلامات المميزة على الجدار. لكن بعد فترة من التجارب، أصبح الفأر أكثر أُلفة مع المكان الجديد، وتذكر أماكن السكر. وقد وجد الباحثون أنه كلما أصبح الفأر أكثر أُلفة مع المكان، تنشط المزيد والمزيد من الخلايا العصبية في تزامن عند رُؤية العلامات المميزة على الجدار. نستنتج من هذا أن الفأر كان يستخدم هذه العلامات ليستدل بها على مكانه داخل الحاوية.
تحدثنا عن أن الذكريات تتكون نتيجة تكون روابط بين الخلايا العصبية المسؤولة عن تكوين الذكريات، ولكن لماذا تضعف الذكريات وتتلاشى بمرور الوقت؟ لدراسة كيف تتلاشى الذكريات بمرور الوقت، قام الباحثون بسحب الفئران من الحاوية لمدة 20 يوم، ثم أعادوهم مرة أخرى، فوجدوا أن الفئران التي كونت ذكريات قوية مشفرة بأعداد أكبر من الخلايا العصبية، تذكرت المكان بسرعة. وعلى الرغم من أن بعض الخلايا العصبية أظهرت نشاطًا مختلفًا، إلا أن تذكر الفأر للحاوية كان واضحًا عند تحليل نشاط المجموعات الكبيرة من الخلايا العصبية. أي أن مجموعات الخلايا العصبية تمنح الدماغ وفرة من الروابط العصبية تمكنه من استعادة الذكريات، حتى لو كانت بعض الخلايا العصبية الأصلية صامتة أو تالفة.
ويشرح جونزاليس هذا: “تخيل أن لديك قصة طويلة ومعقدة تريد أن ترويها. من أجل الحفاظ على القصة، يمكنك أن تخبرها إلى خمسة من أصدقائك ومن ثم تجتمع معهم من حين لآخر لإعادة سرد القصة، ومساعدة بعضكم البعض في سد أي فجوات نسيها الفرد. بالإضافة إلى ذلك، في كل مرة تعيد فيها سرد القصة، يمكنك جلب أصدقاء جدد للتعلم وبالتالي المساعدة في الحفاظ عليها وتقوية الذاكرة. بطريقة مماثلة، تساعد الخلايا العصبية الخاصة بك بعضها البعض على تشفير الذكريات التي ستستمر مع مرور الوقت”.
الذاكرة أساسية للغاية في السلوك البشري، حيث يمكن أن يؤثر أي ضعف في الذاكرة بشكل كبير على حياتنا اليومية. يمكن لفقدان الذاكرة الذي يحدث كجزء من الشيخوخة الطبيعية أن يمثل عائقًا كبيرًا لكبار السن. علاوة على ذلك، فإن فقدان الذاكرة الناجم عن العديد من الأمراض، وأبرزها مرض الزهايمر، له عواقب مدمرة يمكن أن تتعارض مع أبسط الإجراءات الروتينية بما في ذلك التعرف على الأقارب أو تذكر الطريق إلى المنزل. توضح لنا هذه الدراسة أن الذكريات قد تتلاشى بسرعة أكبر مع تقدمنا في العمر لأن الذاكرة يتم ترميزها بواسطة عدد أقل من الخلايا العصبية، وإذا فشلت أي من هذه الخلايا العصبية، تُفقَد الذاكرة. كذلك تقترح الدراسة، أنه في المستقبل ستُصمم علاجات يمكنها تعزيز وزيادة عدد الخلايا العصبية المسؤولة عن ترميز الذكريات، مما يمكن أن يساعد في منع حدوث فقدان للذاكرة.
لسنوات، عرف الناس أنه كلما مارست نشاطًا ما، زادت فرصة تذكره لاحقًا. ونحن الآن نعرف السبب، فكلما مارست إجراءً ما، زاد عدد الخلايا العصبية التي ترمز هذا الإجراء. النظريات التقليدية افترضت أنه لجعل الذاكرة أكثر ثباتًا يجب تقوية الروابط بين الخلايا العصبية. ولكن، تشير نتائج هذه الدراسة إلى أن زيادة عدد الخلايا العصبية هو العامل الذي يُمكن الذاكرة من الاستمرار لفترة أطول.
لأكثر من عقد من الزمان، تم بيع السجائر اللإكترونية كبديل أكثر أمانًا من السجائر العادية. لكن السيجارة الإلكترونية لا تخلو من أضرار. في السنوات الأخيرة، ظهر عدد متزايد من المخاوف حول تدخين السجائر الإلكترونية وقدرتها على إلحاق الضرر بصحتنا. حيث وجد باحثون في جامعة بنسلفانيا أنَّ تدخين السيجارة الإلكترونية مرة واحدة فقط يمكن أن يغير أوعيتك الدموية فورًا، حتى بدون النيكوتين.
تقول أخصائية الأشعة أيساندرا كابورايل:
“السجائر الإلكترونية تُرَوَج على أنها غير ضارة، والكثير من مستخدمي السجائر الإلكترونية مقتنعون بأنهم فقط يستنشقون بخار الماء. لكن المذيبات، المنكهات والمواد المضافة في القاعدة السائلة، تعرض المستخدمين بعد التبخير لأضرار متعددة في للجهاز التنفسي والأوعية الدموية.”
تعمل السجائر الإلكترونية بشكل أساسي عن طريق تحويل قاعدة سائلة إلى «هباء-Aerosol» يسهل نفخه إلى رئتيك. يحتوي هذا السائل عادة على مزيج من «البروبيلين غليكول-Propylene Glycol»، «الغليسيرول-Glycerol»، «النيكوتين-Nicotine»، الماء، المنكهات، و المواد الحافظة.
للبحث في التأثيرات الصحية لهذا الخليط، فحصت كابورايل وزملاؤها 31 شخصًا بالغًا، تتراوح أعمارهم بين 19 و 33 عامًا، ولم يكن لديهم تاريخ من التدخين أو مشاكل في القلب والأوعية الدموية، الجهاز التنفسي، أو الأوعية الدموية العصبية.
أُعطي كل من هؤلاء المشاركين سيجارة إلكترونية مع خرطوشة لا تحتوي على النيكوتين، بل تحتوي فقط على مزيج من الماء والبروبيلين غليكول أو الغليسيرول. ثم تم توجيه المشاركين لأخذ 16 نفثة، كل واحدة مدتها ثلاث ثوانٍ. تم استخدام التصوير بالرنين المغناطيسي لفحص الأوعية الدموية الخاصة بهم قبل وبعد التدخين.
مع التركيز على ثلاثة شرايين في الساق والقلب والدماغ، لاحظ الباحثون عدم وجود تقلّص بأكثر من 30% في أي منها. في المتوسط ، تمددت أوعيتهم الدموية بنسبة أقل بـ 34% مما قبل التدخين.
من خلال تقييد الساق ثم حل القيد، لاحظ الباحثون أيضًا انخفاضًا بنسبة 25% في تسارع الدم بعد التدخين، كما انخفض الحد الأقصى لتدفق الدم بنسبة 17.5%. في الوقت نفسه، انخفضت أيضًا مستويات الأكسجين داخل هذه الأوعية بنسبة 20%.
يقول أخصائي الأشعة فيليكس ويرلي:
“لقد توقعنا تأثيرًا، لكننا لم نعتقد أبدًا أن التأثير سيكون كبيرًا مثلما وجدنا. ليس مجرد تغيير طفيف-إنه تأثير كبير.”
من المهم أن نلاحظ أن حجم العينة هنا صغير. لكن النتائج تشير إلى أن تدخين السجائر الإلكترونية قد يكون ضارًا للبطانة الداخلية للأوعيتنا الدموية، والمعروفة باسم «البطانة الغشائية-Endothelium». يُعتقد أن إصابة البطانة الغشائية تمثل حدثًا ضروريًا لحدوث تراكم للصفيحات الدموية في الشرايين، وعلى الرغم من أن الالتهاب الوعائي كان قصير الأجل وقابل للإصلاح، إلا أنه يشير إلى وجود شيء أكثر خطرًا وليس له علاقة بالنيكوتين.
يقول ويرلي:
“الاعتقاد السائد هو أن النيكوتين هو المادة السامة، لكننا وجدنا أن الأخطار موجودة ومستقلة عن النيكوتين. إذا كان هناك تأثير بعد استخدامٍ واحدٍ للسجائر الإلكترونية، فيمكنك أن تتخيل نوع الضرر الدائم الذي يمكن أن يحدث بعد تدخينها بانتظام على مدار سنوات.”
على الرغم من أن المكونات الموجودة في سائل السيجارة الألكترونية قد تكون غير ضارة عند الأكل، إلا أنه عند تسخينها، فإنها قد تتحول إلى مادة سامة. وحالما تُستنشق، يمكن لهذه السموم أن تتسرب إلى مجرى الدم، مما قد يؤدي إلى التهاب الأوعية الدموية أو «الإجهاد التأكسدي-Oxidative Stress».
بالنظر إلى أن السجائر الألكترونية كانت موجودة منذ حوالي 15 عامًا، فمن المستحيل حاليًا تحديد ماهية الآثار الطويلة المدى بل وحتى الآثار القصيرة المدى التي تم استكشافها مؤخرًا.
في عام 2017، وجد في دراسة أجريت على الفئران أن خمس دقائق فقط من التدخين يمكن أن تلحق الضرر بالأوعية الدموية، مما يسبب تصلبًا وتضييقًا فيها. بعد مرور عام، لاحظ الباحثون فقدان خلايا البطانة الغشائية في الأوعية الدموية لوظيفتها عند أولئك الذين قاموا بالتدخين. في الواقع، كانت الآثار الضارة التي وجدوها مماثلة لتدخين سجائر التبغ.
اعتبارًا من هذا الأسبوع، مرض ما يزيد عن 150 شخصًا في الولايات المتحدة بإصابة خطيرة في الرئة مرتبطة باستخدام السجائر الإلكترونية. كان بعض هؤلاء المرضى يعانون من «فشل تنفسي-Respiratory Failure»، وتم إرسالهم إلى العناية المركزة ووضعوا على أجهزة التنفس الصناعي. بدأت مراكز السيطرة على الأمراض والعدوى الآن تحقيقًا في السبب.
قال مايكل سيجل، عالم الصحة بجامعة بوسطن والذي لم يشارك في البحث، لموقع «لايف ساينس-Live Science» إن الدراسة الجديدة تؤكد أن السجائر الإلكترونية تسبب بعض المشاكل في الأوعية الدموية، على الرغم من أن التأثير يبدو قصير المدى.
وقال
“ستكون هناك حاجة إلى مزيدٍ من البحث لتحديد ما إذا كان تدخين السجائر الألكترونية يشكل خطر التعرض لإصابة غير قابلة للإصلاح في الأوعية الدموية.”
