ما هو سبب مرحلة الشيخوخة ؟ ولماذا تختلف من شخص لآخر ؟
وفقًا لبحث أجراه علماء في معهد بلافاتنك بكلية الطب بجامعة هارفارد، يلعب النشاط العصبي للدماغ أيضًا دورًا في الشيخوخة البشرية وطول العمر. وتستند هذه الدراسة، التي نُشرت في 16 تشرين الأول/أكتوبر في مجلة الطبيعة (Nature)، إلى اكتشافات مستمدة من أدمغة البشر، والفئران والديدان، وتشير إلى أن النشاط المفرط في الدماغ يرتبط بالعمر الأقصر، في حين أن قمع هذا النشاط المفرط يطيل أمد الحياة.
وتقدم النتائج إجابة على سؤال ما هو سبب مرحلة الشيخوخة ؟ وأول دليل على أن نشاط الجهاز العصبي يؤثر على طول عمر الإنسان. وعلى الرغم من الدراسات السابقة التي أشارت إلى أن أجزاء من الجهاز العصبي تؤثر على الشيخوخة في الحيوانات، إلا أن دور النشاط العصبي في الشيخوخة، وخاصة في البشر، ظل غامضًا.
يقول كبير المؤلفين في الدراسة بروس يانكنر، أستاذ علم الوراثة بجامعة هارفارد ومدير مشارك في مركز بول ف. جلين للبيولوجيا الخاصة بالشيخوخة.
« إن أحد الجوانب المثيرة للاهتمام في اكتشافاتنا هو أن أمرًا عابرًا مثل حالة نشاط الدوائر العصبية يمكن أن تكون له مثل هذه العواقب البعيدة المدى على الفيسيولوجيا وطول العمر. »
ويبدو أن الإثارة العصبية تقوم بعمل سلسلة من الأحداث الجزيئية المعروفة بتأثيرها على طول العمر والمعروفة بمسار الانسولين وعامل النمو الشبيه بالإنسولين (the insulin and insulin-like growth factor signaling pathway) . ويبدو أن المفتاح إلى هذه السلسلة التعاقبية من الإشارات يتجسد في بروتين يسمى الراحة (REST)، والذي سبق أن ظهر في مختبر يانكنر لحماية أدمغة كبار السن من الخرف وغير ذلك من الضغوط.
النشاط العصبي يشير إلى وميض مستمر للتيارات الكهربائية والإرسال في الدماغ. ويشير المؤلفون إلى أن النشاط المفرط أو الإثارة يمكن أن يظهر بطرق عديدة، بدايةً من ارتعاش عضلي إلى تغير في المزاج أو التفكير. وليس من الواضح بعد من الدراسة ما إذا كانت أفكار الشخص أو شخصيته أو سلوكه تؤثر أو كيف تؤثر في طول عمره.
وقال الباحثون إن الدراسة يمكن أن تفيد في تصميم علاجات جديدة للحالات التي تنطوي على النشاط العصبي المفرط، مثل مرض الزهايمر والاضطراب الثنائي القطبية. وتثير النتائج إلى احتمالية أن بعض الأدوية، مثل الأدوية التي تستهدف الراحة (REST Protein) أو بعض السلوكيات مثل التأمل قد تطيل العمر من خلال تعديل النشاط العصبي. وقال يانكنر إن التغير في النشاط العصبي قد يكون له أسباب وراثية وبيئية، وهو من شأنه أن يفتح آفاقًا مستقبلية للتدخل العلاجي.
كل الطرق تؤدي إلى بروتين الراحة (REST protein)
بدأ يانكنر وزملاؤه فحوصاتهم بتحليل أنماط الجينات في أنسجة الدماغ المتبرع بها من مئات الاشخاص الذين ماتوا في أعمار تتراوح بين ٦٠ وأكثر من ١٠٠. وجُمعت المعلومات من خلال ثلاث دراسات بحثية منفصلة عن كبار السن. وكان أولئك الذين تم تحليلهم في الدراسة الحالية سليمين إدراكيًا، بمعنى أنهم لم يصابوا بالخرف.
أظهرت النتائج فرقًا صارخًا بين المشاركين الأكبر سنًا والأصغر سنًا في الدراسة. فأولئك الذين تجاوزوا سن ال85 عامًا كان تعبيرهم الجيني المتعلق بالاستثارة العصبية أقل من أولئك الذين توفوا بين سن ال60 و ال80 عامًا.
ثم جاء السؤال الذي يواجهه كل العلماء: هل العلاقة بين النشاط العصبي وتلك النتائج هي علاقة ترابط أم علاقة سببية؟ وهل كان هذا التفاوت في الإثارة العصبية يحدث فقط جنبًا إلى جنب مع العوامل الأكثر أهمية التي تحدد مدى العمر، أم أن مستويات الإثارة تؤثر بشكل مباشر على طول العمر؟ وإذا كان جوابك نعم، فكيف؟
وكان الفريق قد أجرى سيلًا من التجارب، بما في ذلك اختبارات بيولوجية وراثية وخلوية وجزيئية في النموذج العضوي، وتحليلات للفئران المعدلة جينيًا، وكذلك تحليلات إضافية لأنسجة الدماغ للأشخاص الذين عاشوا لأكثر من 100 عام. وقد كشفت هذه التجارب أن التغير في استثارة الجهاز العصبي يؤثر بالفعل على طول العمر.
بروتين الراحة (REST Protein)
ووجد الباحثون أن الراحة(REST) وهي بروتينات معروفة بتنظيم الجينات، كما أنها تثبط أيضًا الإثارة العصبية. وكان منع تلك البروتينات -أو ما يعادلها في النماذج الحيوانية- من القيام بعملها سببًا في ارتفاع النشاط العصبي والوفيات المبكرة، في حين كان تعزيز عملها يقوم بالعكس تمامًا. كما كان لدى هؤلاء الذين بلغوا من العمر 100 عام كمية من بروتينات الراحة في نواة خلايا دماغهم أكبر من أولئك الذين ماتوا في السبعينيات أو الثمانينيات من عمرهم.
قالت مونيكا كولاياكوفو، أستاذ علم الوراثة في جامعة هارفارد والمساعدة في الدراسة:
« لقد كان من المثير للغاية أن نرى كيف تلاقت كل هذه الخطوط المختلفة من الأدلة »
ووجد الباحثون أنه بدايةً من الديدان إلى الثدييات، تثبط بروتينات الراحة التعبير الجيني للإثارة العصبية فيؤدي إلى انخفاضها، والذي يؤدي بدوره إلى تنشيط مجموعة من البروتينات تعرف باسم عوامل الاستنساخ (forkhead transcription factors). وقد تبين أن هذه البروتينات تطيل العمر في العديد من الحيوانات عن طريق مسار الانسولين وعامل النمو الشبيه بالإنسولين (the insulin and insulin-like growth factor signaling pathway) . وهو نفس الطريق الذي يعتقد العلماء أنه يمكن تنشيطه عن طريق الحد من السعرات الحرارية. وبذلك فإن اكتشاف دور بروتينات الراحة في طول العمر يزودنا بحافز إضافي لتطوير عقاقير تستهدف البروتين.
وعلى الرغم من أن هذا المفهوم سيستغرق بعض الوقت والعديد من الاختبارات لتحديد ما إذا كانت هذه العلاجات ستقلل من الإثارة العصبية أو تعزز الشيخوخة الصحية أو تمدد فترة العمر، فقد أسَرَ هذا المفهوم بعض الباحثين.
تقول كولاياكوڤو:
« إن اجتمالية قدرتنا على تنشيط بروتينات الراحة والتي ستقلل من النشاط العصبي وتبطيء الشيخوخة عند البشر هو أمر مثير جدًا »
ويؤكد المؤلفون أن العمل ما كان ليتحقق لولا مجموعات بحثية كبيرة من المسنين.
يقول يانكنر:
« لدينا الآن العدد الكافي من الأشخاص المسجلين في هذه الدراسات لتقسيم السكان المسنين إلى مجموعات وراثية فرعية »
أخيرًا إن هذه المعلومات لا تقدَّر بثمن وتُظهِر لماذا من المهم جدًا دعم مستقبل علم الوراثة البشري.
المصدر:Science Daily
سعدنا بزيارتك، جميع مقالات الموقع هي ملك موقع الأكاديمية بوست ولا يحق لأي شخص أو جهة استخدامها دون الإشارة إليها كمصدر. تعمل إدارة الموقع على إدارة عملية كتابة المحتوى العلمي دون تدخل مباشر في أسلوب الكاتب، مما يحمل الكاتب المسؤولية عن مدى دقة وسلامة ما يكتب.
التعليقات :